Главная
Эпидемиология
По данным Массачусетского исследования мужского старения, те или иные нарушения эрекции отметили 52% опрошенных мужчин в возрасте 40—70 лет: у 17% нарушения были легкими, у 25% — среднетяжелыми, у 10% — эрекция отсутствовала полностью. Хотя в возрасте 40—70 лет частота легких нарушений эрекции остается стабильной, частота среднетяжелых нарушений за последнее время удвоилась (с 17 до 34%), а частота импотенции утроилась (с 5 до 15%). Факторами риска импотенции являются сахарный диабет, болезни сердца, артериальная гипертония, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, лучевая терапия и хирургическое лечение рака предстательной железы. Мужчины с импотенцией склонны к депрессии и гневу. Помимо высокой частоты импотенции Национальный опрос, посвященный здоровью и социальной жизни, выявил у американцев в возрасте 18—59 лети другие нарушения половой функции: преждевременную эякуляцию (28,5%), снижение полового влечения (15,8%), боязнь неудачи (17%) и отсутствие удовлетворения от половой жизни (8,1%).
Этиология и патогенез
Эрекция зависит от целого ряда психических, нейрогенных, гормональных, сосудистых и анатомических факторов (рис. 47.4). Разные формы импотенции описаны в соответствующих разделах. Импотенция, возникающая по нескольким или неизвестным причинам, обсуждается в разделе «Другие причины».
Психические расстройства
Первые гипотезы объясняли импотенцию тревожностью. В. Мастере и В. Джонсон ввели понятия «боязни неудачи» и «самонаблюдения». Среди причин психогенной импотенции выделяют строгое воспитание, религиозные убеждения, невроз навязчивых состояний, ангедонию, страх половой жизни, половые извращения, депрессию, синдром вдовца, внешнюю непривлекательность, страх старения и незнание нормальных возрастных изменений, а также патологическое разделение всех женщин на святых и развратниц. В 1950-х гг. импотенцию в 90% случаев считали психогенной. Теперь же большинство авторов признают, что более чем у 50% больных импотенция имеет органическую этиологию. У пожилых этот показатель, возможно, еще выше. Патогенез психогенной импотенции не известен. Предполагается, что в ее развитии играют роль повышение симпатического тонуса и замедленное высвобождение медиаторов.
Нервные болезни
Нейрогенная импотенция возникает в результате органического или функционального поражения головного или спинного мозга, нервов пещеристых тел полового члена и полового нерва, нервных окончаний и рецепторов. Наибольший интерес среди этих нарушений вызывают повреждения спинного мозга. Известно, что эрекция сохраняется у 95% больных с полным разрушением корковых мотонейронов и только у 25% — с разрушением периферических мотонейронов. В первом случае эрекция является рефлекторной, во втором — психогенной. В то же время, если центральные и периферические мотонейроны частично сохранены, эрекция наблюдается более чем у 90% больных. Как полагают, патология головного мозга (опухоли, эпилепсия, инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера) приводит к импотенции из-за подавления полового влечения или чрезмерного торможения спинномозговых центров эрекции. При поражении спинного мозга (позвоночная расщелина, грыжа межпозвоночного диска, сирингомиелия, опухоли, спинная сухотка, рассеянный склероз) может прерываться как афферентная, так и эфферентная иннервация полового члена. Нейропатии, например при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, сопровождаются поражением нервных окончаний и дефицитом медиаторов. Повреждение нервов пещеристых тел полового члена или полового нерва в результате травмы, радикальной простатэктомии или операций на прямой кишке тоже может вызывать импотенцию.
Эндокринные болезни
Самое частое эндокринное заболевание, выявляемое у больных импотенцией, — сахарный диабет. Причиной импотенции в этом случае служат не столько эндокринные, сколько сосудистые и неврологические нарушения, а также психические расстройства или их сочетание. Снижением полового влечения и исчезновением ночных эрекций может проявляться гипогонадизм, обусловленный опухолью гипоталамуса или гипофиза, приемом эстрогенов или антиандрогенов. То же самое наблюдается после двусторонней орхиэктомии по поводу рака предстательной железы. При зрительной эротической стимуляции возможна нормальная эрекция, то есть способность к эрекции при гипогонадизме сохраняется. При гиперпролактинемии импотенция, вероятно, обусловлена тоже снижением полового влечения. Среди других причин снижения полового влечения и импотенции следует отметить тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, надпочечниковую недостаточность. Что лежит в основе патогенеза импотенции в каждом из этих случаев — эндокринные нарушения или другие факторы, еще предстоит выяснить.
Болезни артерий
В отсутствие эрекции кровоток в пещеристых телах полового члена минимален, но достаточен для нормального метаболизма. Содержание газов в крови пещеристых тел такое же, как в венозной. При эротической стимуляции артерии расширяются, через них быстро притекает большой объем артериальной крови, которая заполняет и расширяет ячейки (фаза набухания). В фазе полной эрекции приток и отток крови вновь сокращаются до минимального, необходимого для поддержания эрекции. Давление в пещеристых телах при этом составляет около 100 мм рт. ст.
В экспериментах на животных показано, что чем выраженнее артериальная недостаточность, тем больше времени проходит до наступления фазы полной эрекции. Из-за стеноза или уплотнения артериальной стенки снижается давление в глубокой артерии полового члена. При этом ячейки пещеристых тел заполняются частично и не расширяются настолько, чтобы сдавить большинство вен. Больные с артериальной недостаточностью чаще всего отмечают неполную эрекцию, трудности в ее поддержании или быстрое наступление детумесценции. Выявлена прямая зависимость между возрастом и распространенностью ишемической болезни сердца и импотенции. Хотя импотенция артериального происхождения может быть посттравматической или врожденной, чаще всего она возникает при системном поражении артерий. Преимущественная локализация поражения и его проявления у разных больных неодинаковы. Иногда, если приток артериальной крови к пещеристым телам превышает отток венозной, эрекция может сохраняться даже при тяжелом поражении артерий, и наоборот, при минимальном поражении артерий эрекция может отсутствовать из-за относительно интенсивного венозного оттока, дисфункции гладких мышц пещеристых тел или дефицита медиаторов. Таким образом, обследуя больных, нужно учитывать сразу все факторы, влияющие на эрекцию.
Поражение артерий полового члена можно разделить на внутриорганное и внеорганное. К последнему относят окклюзию аорты (синдром Лериша), общей подвздошной или внутренней половой артерии, синдром тазового обкрадывания и травму таза. При внеорганном поражении показаны реконструктивные операции на сосудах. Внутриорганное поражение наблюдается при старении, атеросклерозе и сахарном диабете. Хирургическое лечение при этом малоэффективно.
Патология пещеристых тел
С помощью кавернозографии во время зрительной эротической стимуляции обнаружено, что причиной импотенции может быть отток венозной крови. Как установлено в экспериментах на животных, сдавление вен между расширяющимися ячейками пещеристых тел и белочной оболочкой зависит от расслабления гладких мышц трабекул и растяжимости ячеек. Выделяют 5 типов импотенции из-за патологии пещеристых тел, или импотенции венозного происхождения. При типе 1 патология обусловлена слишком большим диаметром вен, по которым кровь оттекает от пещеристых тел, при типе 2 — перерастяжением вен из-за деформации белочной оболочки (при болезни Пейрони или возрастных изменениях), при типе 3 — нарушением расслабления гладкомышечных клеток пещеристых тел вследствие фиброза или изменений щелевых контактов, при типе 4 — дефицитом медиаторов (при нейрогенной или психогенной импотенции, а также патологии эндотелия), при типе 5 — аномальным сообщением между пещеристыми и губчатым телами. Последнее может быть врожденным, посттравматическим и ятрогенным (после шунтирующей операции по поводу приапизма).
Из-за неполной окклюзии вен эрекция становится неполной или кратковременной. Она может отсутствовать с раннего возраста или исчезать в 30—40 лет. Поражение ячеек пещеристых тел с последующей импотенцией наблюдается при патологии полового члена: болезни Пейрони, опухолях, системной склеродермии, ушибе или переломе. Импотенция наблюдается более чем у 50% больных приапизмом из-за фиброза пещеристых тел. У больных сахарным диабетом и атеросклерозом при электронной микроскопии биоптатов пещеристых тел, полученных во время фаллопротезирования, часто выявляют атрофию гладких мышц, фиброз и повреждение эндотелия. Кроме того, у больных сахарным диабетом и алкоголизмом, как правило, находят изменения нервных окончаний. При исследовании ткани, полученной при пункционной биопсии пещеристых тел, выявляют увеличение содержания коллагена, уменьшение числа гладкомышечных клеток, истончение эндотелия и уменьшение содержания эластических волокон. Кроме того, отчасти из-за уменьшения числа гладкомышечных клеток во время эрекции в пещеристых телах снижается P2O2 и не блокируется отток венозной крови.
Другие причины
Существуют и другие причины импотенции. Однако из-за отсутствия методически правильных исследований патогенез импотенции при них не известен.
Лекарственные средства и токсины. У пожилых больных, принимающих сразу несколько лекарственных средств по поводу разных заболеваний, установить причину импотенции — тот или иной препарат, результат их взаимодействия, одно из заболеваний или сопутствующие психические расстройства — часто трудно. Импотенцию вызывают почти все гипотензивные средства, особенно центральные а2-адреностимуляторы метилдофа и клонидин и симпатолитик резерпин. Это побочное действие, вероятно, обусловлено угнетением ЦНС, повышением уровня пролактина и снижением полового влечения. Альфа-адреноблокаторы, например феноксибензамин и празозин, редко нарушают эрекцию, зато могут вызвать ретроградную эякуляцию. Бета-адрено-блокаторы, например пропранолол, снижают половое влечение. Сходным действием обладает спиронолактон, применение которого в отдельных случаях сопровождается гинекомастией. Теоретически, диуретики и вазодилататоры не должны вызывать импотенцию. Однако при выраженном атеросклерозе для нормальной эрекции требуется больший приток артериальной крови, чем в норме, поэтому эти препараты, снижая АД, нарушают эрекцию. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминоксидазы снижают половое влечение за счет седативного и антихолинергического действия. Нейролептики, транквилизаторы и снотворные помимо этого блокируют дофаминовые рецепторы и усиливают секрецию пролактина. Так действуют фенотиазины, бензодиазепины, барбитураты и мепробамат. Импотенцию вызывают эстрогены и препараты с антиандрогенными свойствами (циметидин, кетоконазол, ципротерон). Алкоголь вызывает нейропатию и, нарушая функцию печени, повышает уровень эстрогенов. Никотин сужает артерии, поэтому из-за снижения притока артериальной крови отток венозной крови нарушается незначительно. Марихуана снижает уровень тестостерона. Половое влечение подавляют и другие наркотики.
Системные заболевания. Сахарный диабет. Импотенцией страдают 25% молодых и 75% пожилых больных сахарным диабетом. Нарушения половой функции не зависят от дозы инсулина, длительности его применения и степени компенсации сахарного диабета. Хотя сахарный диабет — заболевание эндокринное, каких-либо гормональных нарушений, которые могли бы приводить к импотенции, при нем нет. Импотенция при сахарном диабете редко бывает обусловлена только психическими расстройствами, хотя сопутствующие психические расстройства, усугубляющие органическую импотенцию, встречаются часто. Для сахарного диабета характерно поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Через 10—15 лет после начала заболевания при неврологическом исследовании часто находят чувствительные, двигательные и вегетативные нарушения. При сахарном диабете выявлена зависимость между развитием импотенции и нейропатии, в то время как зависимости между развитием импотенции и ретинопатии или аритмий нет. Патогенез нейрогенной импотенции при сахарном диабете не ясен. Согласно последним данным, при этом заболевании снижаются уровни вазоактивного интестинального полипептида и норадреналина. Как известно, при сахарном диабете поражаются и крупные, и мелкие сосуды. Так, у больных, страдающих этой патологией в среднем в течение 13 лет, отмечаются склероз, обызвествление и стеноз глубокой артерии полового члена и пролиферация ее интимы. Изменения в артериях полового члена при сахарном диабете часто выявляются при допплеровском исследовании. Хотя нейропатия и поражение сосудов сами по себе могут и не приводить к нарушениям эрекции, их сочетание неизменно влечет за собой импотенцию.
Болезни почек. Импотенцией страдают примерно 50% больных, находящихся на диализе. Ее причины — снижение уровня тестостерона, вегетативная нейропатия, быстропрогрессирующий атеросклероз, применение множества лекарственных средств, прогрессирование основного заболевания и психологическое перенапряжение. После успешной трансплантации почки импотенция излечивается в 75% случаев. Двусторонняя трансплантация почки с наложением анастомоза с внутренними подвздошными артериями конец в конец может вызывать импотенцию из-за снижения кровотока по внутренней половой артерии.
Другие заболевания. У больных, недавно перенесших инфаркт миокарда, а также страдающих стенокардией или сердечной недостаточностью, импотенция может возникать из-за тревожности, артериальной недостаточности или побочных эффектов лекарственных средств. При тяжелой эмфиземе легких и одышке импотенция развивается из-за тревожности, которая усугубляет одышку. При наличии колостомы, илеостомы и после операции Бриккера импотенция возникает из-за депрессии и чувства собственной неполноценности. Среди других причин импотенции следует отметить цирроз печени, системную склеродермию и истощение. Хотя у больных импотенцией нередка артериальная гипертония, на фоне нормального АД импотенция встречается примерно так же часто, как и при артериальной гипертонии. С возрастом у здоровых мужчин, у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом риск импотенции возрастает одинаково.
Диагностика и лечение
В дифференциальной диагностике нарушений половой функции важную роль играют подробный анамнез, в том числе касающийся половой жизни, и тщательное физикальное исследование. По возможности, чтобы сведения были максимально достоверными, беседуют с обоими половыми партнерами. В этом случае проще планировать лечение и добиться успеха. Поскольку причин импотенции множество, всем больным показаны общий анализ крови и мочи, определение уровня глюкозы плазмы натощак, креатинина, тестостерона (исследование проводят утром) и пролактина сыворотки. При подозрении на патологию предстательной железы показано исследование ее секрета. В нашей клинике мы планируем обследование и лечение в зависимости от того, чего хочет добиться больной. После сбора анамнеза, физикального и лабораторных исследований больному выдают брошюру, в которой разъяснена суть всех современных методов лечения импотенции. Дальнейшее обследование зависит от общего состояния больного, желания лечиться и выбранного с его участием метода лечения (табл. 47.3).
Психогенная импотенция
В прошлом импотенцию делили на органическую и психогенную. К первой относили случаи, когда находили заболевание, известное тем, что оно могло нарушать эрекцию. Все прочие случаи расценивали как психогенные. На самом деле в дифференциальной диагностике важно не столько наличие или отсутствие органической причины, сколько характер нарушений половой функции. Поскольку психогенная импотенция возникает на фоне эмоциональных расстройств, для нее характерны некоторые особенности. Среди них внезапное начало и избирательность расстройства (например, с одним партнером эрекция возникает, а с другими — нет, или эрекция возникает во время мастурбации и эротических фантазий, но не во время полового акта). Ночные эрекции при этом сохранены. Характерны тревожность, чувство вины, страх, эмоциональное перенапряжение, стыд, обусловленный религиозными убеждениями или особенностями воспитания.
При обследовании больных полезно психологическое тестирование, например с помощью Миннесотского многофакторного личностного вопросника (MMPI), вопросника Уокера или Дерогатиса, хотя некоторые авторы считают его малоинформативным. Поскольку при психогенной импотенции ночные эрекции обычно не изменены (3—5 за ночь, по 25—35 мин каждая), а при органической нарушены, исследование ночных эрекций используют в дифференциальной диагностике. Проводят сомнографию, которая, как правило, включает ЭЭГ, электроокулографию, ЭМГ и оценку эрекции. Предложено несколько модификаций метода для применения в домашних условиях. Для оценки эрекций используют кольца, изготовленные из ленты почтовых марок (при эрекции они рвутся). Вместо марок можно использовать кольца из трех пластмассовых полосок разной прочности. Если возникает эрекция, рвется одна или несколько полосок. Более надежные результаты дает применение тензодатчика. Главный недостаток амбулаторного исследования ночных эрекций — отсутствие одновременного исследования сна.
Недавно разработана диагностическая проба с интракавернозными инъекциями, которые могут сочетаться с эротической стимуляцией. Положительный результат этой пробы в отсутствие нервных и эндокринных болезней с большой вероятностью указывает на психогенную природу импотенции.
Теоретически, лучшим методом лечения психогенной импотенции является психотерапия. Существует несколько методик. Индивидуальная психотерапия с использованием психоанализа основана на теории Фрейда. Согласно ей, импотенция есть результат подсознательного страха, обусловленного эдиповым комплексом. Позже В. Мастере и В. Джонсон исходя из теории боязни неудачи предложили консультировать каждого партнера по отдельности и обоих вместе, а X. Каплан разработала психодинамическую психотерапию для супружеских пар. Среди других методик следует отметить поведенческую психотерапию, методы биологической обратной связи и гипноз. Поскольку урологи имеют лишь общее представление о психотерапии, следует направлять больных с психогенной импотенцией к сексопатологу или психотерапевту. Если больной отказывается от психотерапии или после нескольких сеансов улучшение не наступает, можно прибегнуть к вакуумным эректорам, трансуретральному или интракавернозному введению вазодилататоров или фаллопротезированию. Недавно разрешенный FDA ингибитор фосфодиэстеразы типа V силденафил оказался очень эффективным при психогенной импотенции. В контролируемых клинических испытаниях он устранял нарушения в 84% случаев, причем половой акт был успешным в 70% случаев (после применения плацебо в 26 и 19% случаев соответственно). Высокая эффективность силденафила объясняет его использование в дифференциальной диагностике для исключения психогенной импотенции.
Нейрогенная импотенция
В идеале, при неврологическом исследовании нужно оценить состояние всех отделов нервной системы, в том числе афферентного и эфферентного звеньев, соматического и вегетативного отделов, ЦНС и периферической нервной системы. Однако полное исследование занимает много времени и в большинстве случаев оказывается неоправданным. В связи с тем что эрекция при нейропатии (например, диабетической) может сохраняться, выявление неврологического нарушения не означает, что причина импотенции найдена. Интерпретировать результаты неврологического исследования нужно в совокупности с данными анамнеза и результатами других исследований.
Обследование всегда начинают с тщательного сбора анамнеза. Особое внимание уделяют соматическим и вегетативным функциям крестцовых нервов: контроль мочеиспускания и дефекации, чувствительность полового члена и характер ощущений при его раздражении, направление и сила выброса эякулята. Исключают сахарный диабет, алкоголизм, травму и заболевания головного и спинного мозга, рассеянный склероз. Если нервных болезней в анамнезе нет, бывает достаточно обычного неврологического исследования. При этом оценивают чувствительность половых органов, промежности и ног к уколам, прикосновениям и вибрации, а также бульбокавернозный рефлекс. Нормальные результаты исследования почти наверняка исключают нейрогенную импотенцию. При наличии нервных болезней в анамнезе или при выявлении отклонений от нормы при обычном неврологическом исследовании показаны дополнительные исследования. Если у уролога нет соответствующего оборудования, то больного направляют к невропатологу.
Исследование чувствительности и двигательных функций. Биотезиометрия (оценка вибрационной чувствительности) применяется для диагностики поражения дорсального нерва полового члена, так как потеря вибрационной чувствительности — один из ранних признаков диабетической нейропатии. Используют также исследование вызванных потенциалов крестцового отдела спинного мозга и коры головного мозга в ответ на электростимуляцию дорсального нерва полового члена. Оно позволяет оценить состояние различных нервных структур, отвечающих за половые рефлексы, в том числе скорость распространения возбуждения по дорсальному нерву полового члена и крестцовым нервам.
Исследование вегетативной нервной системы. Для выявления вегетативной нейропатии применяют следующие методы: пробу с глубоким дыханием (при этом уже на начальных стадиях вегетативной нейропатии частота сердечных сокращений меняется меньше, чем в норме), определение реакции зрачка на свет, цистометрию с бетанехолом, профилометрию и оценку бульбокавернозного рефлекса при стимуляции предстательной части мочеиспускательного канала. Однако эти методы лишь косвенно отражают способность к эрекции, а методы прямой оценки пока не разработаны. Несколько авторов предложили проводить ЭМГ пещеристых тел, но надежность этого исследования пока не известна. Исследование ЦНС. Методы исследования ночных эрекций описаны выше. Оптимальной считается одновременная регистрация ЭЭГ, ЭКГ, ЭМГ и ночных эрекций. В совокупности эти методы позволяют оценить состояние ЦНС. Поскольку у некоторых больных ночные эрекции происходят, но фазы ригидной эрекции не наступает, напряжение полового члена оценивают с помощью методов, описанных в разделе «Психогенная импотенция». Описана импотенция на фоне височной эпилепсии. При подозрении на височную эпилепсию проводят ЭЭГ после лишения сна или однофотонную эмиссионную томографию.
Лечение нейрогенной импотенции зависит от ее тяжести и сопутствующих заболеваний. В отсутствие других причин импотенции применяют вакуумные эректоры, интракавернозные инъекции вазодилататоров или фаллопротезирование. Недавно разрешенный FDA препарат для приема внутрь силденафил довольно эффективен при импотенции на фоне патологии спинного мозга. Если плацебо устраняет импотенцию в 13 % случаев и приводит к успешному половому акту в 12%, то силденафил — в 83 и 59% случаев соответственно. В настоящее время проводятся клинические испытания силденафила, в которых изучается влияние препарата на регенерацию нервов после радикальной простатэктомии. Поскольку больные с нейрогенной импотенцией весьма чувствительны к интракавернозным инъекциям вазодилататоров и склонны к приапизму, дозу препарата нужно подбирать очень осторожно. Лечение начинают с введения 0,1 мл раствора папаверина (3 мг), затем каждый раз увеличивают дозу на 0,1 мл. Вместо папаверина можно вводить алпростадил. Начальная доза 1 мкг, ее увеличивают на 1 мкг, пока в результате инъекции не наступает полноценная эрекция длительностью не более 1 ч. При сниженной чувствительности полового члена больного нужно предупреждать о вреде сдавливающих колец и о том, что их можно надевать не более чем на 30 мин. Фаллопротезирование у больных с нейрогенной импотенцией часто осложняется раневой инфекцией и выпадением протеза, поэтому до и после операции нужно подробно проконсультировать больного. В настоящее время изучается возможность вживления электродов в нервы пещеристых тел полового члена. При нейропатии на фоне алкоголизма рекомендуют ограничить потребление алкоголя и принимать витамины. Витамины назначают и при нейропатии, обусловленной истощением.
Эндокринная импотенция
Обследование начинают с тщательного сбора анамнеза и физикального исследования. Обязательно оценивают функцию гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, щитовидной железы и надпочечников. Самое частое эндокринное заболевание, сопровождающееся импотенцией, — сахарный диабет, хотя импотенция при этом обусловлена в основном поражением сосудов и нервов. Обязательно выясняют, не получал ли больной химиотерапию, не подвергался ли воздействию ионизирующего излучения, токсических веществ, не употребляет ли он алкоголь и наркотики. Кроме того, обязательно исключают ХПН. У большинства больных с эндокринными нарушениями не столько страдает эрекция, сколько снижается половое влечение, поэтому в дифференциальной диагностике важны подробные сведения о половой жизни.
При физикальном исследовании исключают гипогонадизм (небольшие яички, выпадение волос на лице и теле, гинекомастия). Если функция клеток Лейдига нарушается до полового развития, имеются признаки евнухоидизма (скудный волосяной покров на лице, лобке и в подмышечных впадинах, недоразвитые половые органы, высокий голос). Определяют уровни тестостерона и пролактина сыворотки. Поскольку 97% тестостерона связано с глобулином, связывающим половые гормоны, при подозрении на дефект этого белка определяют уровень свободного тестостерона сыворотки. При однократно зарегистрированном повышении уровня пролактина сыворотки исследование нужно повторить. При стойкой гиперпролактинемии больного направляют к эндокринологу для исключения опухоли гипофиза. Если утренний уровень тестостерона сыворотки снижен, исследование повторяют и определяют уровни ЛГ и ФСГ. Если уровень тестостерона снижен, а уровни ЛГ и ФСГ не повышены, рекомендуется консультация эндокринолога для исследования функции гипоталамуса и гипофиза. Если уровень тестостерона снижен, а уровни ЛГ и ФСГ повышены, причина импотенции — первичная тестикулярная недостаточность.
Больных с патологией гипофиза, щитовидной железы или надпочечников направляют к эндокринологу. При поражении яичек (например, первичной тестикулярной недостаточности) назначают тестостерон. Его можно применять под язык, внутрь или в/м. Рекомендуется последний путь введения, поскольку при назначении внутрь или под язык выше риск гепатотоксического действия. В/м назначают тестостерона ципионат или энантат, 200 мг 1 раз в 2—3 нед. При поражении гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы может быть эффективен гонадорелин. При гипопитуитаризме для стимуляции секреции тестостерона в яичках назначают ХГ. При гиперпролактинемии половую функцию нормализует стимулятор дофаминовых рецепторов бромокриптин. Если причина гиперпролактинемии — пролактинома, применяют бромокриптин или проводят хирургическое лечение.
Импотенция артериального происхождения
При болезнях артерий наряду с артериями полового члена обычно поражаются сосуды других органов. Импотенцию артериального происхождения следует исключать у больных с заболеваниями периферических (перемежающаяся хромота или шунтирование в анамнезе), коронарных (стенокардия, инфаркт миокарда или коронарное шунтирование в анамнезе) и других артерий. При физикальном исследовании необходимо оценить пульсацию сонных, плечевых, бедренных артерий и дорсальных артерий полового члена.
Чтобы выявить поражение артерий полового члена, можно оценить АД. О патологии артерий полового члена следует думать, если отношение систолического АД в артериях полового члена и плечевой артерии меньше 0,6. Для оценки этого показателя используют постоянно-волновое допплеровское исследование. При этом измеряется сумма отраженных сигналов от всех артерий полового члена. Информативность описанного показателя при тяжелом поражении артерий подтверждается результатами ангиографии. Однако нормальное значение отношения систолического АД в артериях полового члена и плечевой артерии не исключает ишемию полового члена. АД измеряют в отсутствие эрекции, поэтому это исследование не позволяет оценить способность к ней. Однако при сочетании с нагрузкой на мышцы таза это исследование позволяет выявить синдром тазового обкрадывания. По данным некоторых авторов, результатам ангиографии больше соответствуют данные других исследований: определения разности между средним АД и АД в артериях полового члена, сфигмографии и плетизмографии.
Функциональные исследования артерий полового члена. Исключить психогенную импотенцию позволяет сцинтиграфия с 133Xe во время зрительной эротической стимуляции. При артериальной недостаточности или избыточном венозном оттоке кривые зависимости активности изотопа от времени выглядят по-разному. Среди недостатков этого метода следует отметить лучевую нагрузку и неодинаковую реакцию мужчин на зрительную эротическую стимуляцию.
Новым этапом развития функциональных исследований артерий полового члена стали интракавернозные инъекции вазодилататоров. Хотя на результатах этих проб изредка сказывается психологическое напряжение обследуемого, в большинстве случаев они позволяют достоверно оценить кровоснабжение полового члена. Отрицательный результат (неполная эрекция или ее отсутствие) диагностически незначим. Полноценная эрекция, возникшая в течение 12 мин после введения 60 мг папаверина или 10 мкг алпростадила, длительностью более 30 мин доказывает нормальное состояние артерий и механизма окклюзии вен. Если после интракавернозной инъекции вазодилататоров эрекция неполная, тут же проводят УЗИ и импульсное допплеровское исследование артерий полового члена. Таким образом удается уточнить строение полового члена, толщину бляшек при болезни Пейрони, диаметр артерий до и после введения вазодилататоров, а также визуализировать пульсовые волны в артериях. Импульсное цветное допплеровское исследование позволяет измерить скорость кровотока в отдельных артериях полового члена. Дуплексное УЗИ — неинвазивный метод оценки кровотока в отдельных артериях. По информативности оно намного превосходит определение отношения АД в артериях полового члена и АД в плечевой артерии (рис. 47.5). Описан еще один надежный метод функционального исследования глубокой артерии полового члена. Для этого под контролем допплеровского исследования в пещеристые тела сначала вводят вазодилататор, а затем физиологический раствор до тех пор, пока кровоток в артерии не прекратится. При этом давление в пещеристых телах равно систолическому АД в глубокой артерии полового члена.
При травме таза и при подозрении на изолированное поражение артерий у молодых больных показана ангиография. В большинстве случаев при ангиографии под местной анестезией глубокие артерии полового члена кон-трастируются слабо из-за того, что в отсутствие эрекции сопротивление в них высокое, а кровоток минимальный. Чтобы точнее оценить проходимость артерий полового члена, перед ангиографией следует интракавернозно или внутриартериально ввести вазодилататор (рис. 47.6).
Лечение. У большинства больных с легкой или со среднетяжелой импотенцией артериального происхождения эффективны консервативные методы лечения: ингибиторы фосфодиэстеразы для приема внутрь, вакуумные эректоры, трансуретральное и интракавернозное введение вазодилататоров. При тяжелом поражении артерий может потребоваться хирургическое лечение — реконструктивная операция на сосудах или фаллопротезирование.
Силденафил (ингибитор фосфодиэстеразы типа VI продлевает расслабляющее действие NO на гладкомышечные клетки пещеристых тел. При половом возбуждении из окончаний нитрергических нейронов высвобождается NO. Он активирует гуанилатциклазу, что приводит к возрастанию уровня цГМФ, который расслабляет гладкие мышцы пещеристых тел и усиливает кровоток в половом члене. Поскольку силденафил блокирует разрушение цГМФ, гладкомышечные клетки дольше остаются расслабленными. Важно отметить, что силденафил не действует в отсутствие эротических стимулов, когда уровни NO и цГМФ не превышают базальные. Эффект силденафила дозозависим: после приема 25 мг эрекция улучшается у 62% больных, после приема 100 мг — у 83%. У мужчин, применяющих силденафил в дозе 50—100 мг, успешный половой акт происходит в среднем с частотой 1,3 раза в неделю, а после приема плацебо — 0,4 раза в неделю. На половое влечение силденафил не влияет.
Большинство побочных эффектов силденафила легкие или умеренные. Самые частые из них — головная боль (16%), приливы (10%), диспепсия (7%), заложенность носа (4%) и нарушения зрения в виде легкого и преходящего изменения цветовосприятия или светобоязни (3%). Чем выше доза, тем чаще возникают побочные эффекты. В дозе 100 мг силденафил вызывает диспепсию у 17% больных, нарушения зрения — у 11%. Сердечно-сосудистые нарушения при приеме силденафила по большей части легкие и кратковременные, причем встречаются они примерно с такой же частотой, как после приема плацебо. Частота тяжелых сердечно-сосудистых нарушений (например, инфаркта миокарда) составляет 1,7 на 1000 принимающих силденафил и 1,4 на 1000 принимающих плацебо в год. Однако опасность инфаркта миокарда все-таки есть, так как в США после приема силденафила умерло 128 мужчин, большая часть которых страдала тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями. Следовательно, перед назначением силденафила обязательно тщательное исследование сердечно-сосудистой системы.
Начальная доза силденафила — 50 мг внутрь за 1 ч до полового акта. В зависимости от эффективности и переносимости дозу можно увеличить до 100 мг или снизить до 25 мг. Принимать препарат рекомендуется не чаще 1 раза в сутки. Силденафил метаболизируется в основном в печени. Мужчинам старше 65 лет, больным печеночной или почечной недостаточностью', а также на фоне приема ингибиторов цитохрома P4501IIA4 (эритромицина, кетоконазола, итраконазола) силденафил назначают в дозе 25 мг. Больным, применяющим нитраты, силденафил противопоказан, так как он может вызвать тяжелую артериальную гипотонию.
При импотенции эффективно трансуретральное введение препаратов. В мочеиспускательном канале хорошо всасывается алпростадил. Трансуретральное введение алпростадила эффективно при органической импотенции разной этиологии. В клинических испытаниях на стадии подбора начальной дозы эрекция, достаточная для полового акта, была отмечена у 64—66% больных. Затем больных, у которых был эффективен алпростадил, разделили на две группы: в одной назначили алпростадил, в другой — плацебо. В первой группе по крайней мере один успешный половой акт наблюдался у 65—69% больных, поэтому эффективность аппростадила в целом составила 43%, а эффективность плацебо — лишь 11—18%. Среди побочных эффектов чаще всего отмечалась боль в половом члене (11%) и боль или жжение в мочеиспускательном канале (7%). У 83% больных отмечались лишь незначительные неприятные ощущения или их не было вовсе. Фиброз (в том числе искривление полового члена, образование узлов или болезнь Пейрони) наблюдался в 1,4% случаев, приапизм — менее чем в 1 %. Чтобы повысить эффективность трансуретрального введения препаратов, было предложено одновременно использовать приспособление для сдавления полового члена. Его надевают на корень полового члена, чтобы ускорить проникновение препаратов из губчатого тела в пещеристые. При использовании этого комбинированного метода эрекцию, достаточную для полового акта, отметили 71 % больных.
Чтобы уменьшить системное действие алпростадила, больным рекомендуют сидеть или стоять в течение 10 мин после его введения. Это уменьшает венозной отток от полового члена. При местном применении алпростадил может оказывать эмбриотоксическое действие. Это показано в эксперименте при п/к введении алпростадила беременным крысам. В связи с этим при половом акте с беременной следует пользоваться презервативом. Кроме того, уретральные свечи с алпростадилом противопоказаны при заболеваниях полового члена и мочеиспускательного канала, а также при высоком риске приапизма — при серповидноклеточной анемии, тромбоцитозе, эритроцитозе и миеломной болезни.
Альтернативу хирургическому лечению импотенции представляют интракавернозные инъекции вазодилататоров. Для этой цели применяют папаверин, папаверин/фентоламин и алпростадил. FDA одобрила две формы алпростадила для интракавернозных инъекций, снабженные шприцами и иглами. Если однократная инъекция неэффективна или сопровождается побочными эффектами (например, алпростадил часто вызывает болезненную эрекцию), может быть эффективен комбинированный препарат папаверин/фентоламин/алпростадил. Он вызывает длительное расширение артерий и сдавление вен. При этом у многих больных наступает более стойкая, чем ранее, эрекция. Дозы вазодилататоров при импотенции артериального происхождения или артериального и венозного происхождения приведены в табл. 47.4.
Повторные инъекции улучшают кровоснабжение полового члена. После кратковременного лечения полноценная эрекция может возникать и без вазодилататоров. При интракавернозных инъекциях возможны гематомы в местах инъекций, преходящие головокружение и артериальная гипотония, повышение активности печеночных ферментов, фиброз полового члена, болезнь Пейрони, нарушение эякуляции, инфекции и приапизм. При развитии приапизма аспирируют кровь из пещеристых тел или вводят в них а-адреностимуляторы. Дозы препаратов для лечения приапизма представлены в табл. 47.5. Если в течение 24 ч приапизм не исчезает, может потребоваться шунтирующая операция. Описаны случаи, когда после длительного приапизма у больных возникала неизлечимая импотенция, обусловленная фиброзом пещеристых тел. По данным применения папаверина самостоятельно или в комбинации с фентоламином у 4000 больных импотенцией, в период подбора дозы частота фиброза составила 1,5—60%, приапизма — 2,3—15%. После начала лечения частота осложнений снизилась до 1 %. Ал простадил реже вызывает приапизм и фиброз, но обладает одним существенным недостатком: примерно половина больных ощущают боль в половом члене после инъекции.
Еще один консервативный метод лечения импотенции артериального происхождения — применение вакуумного эректора со жгутом, который надевают на корень полового члена. При правильном использовании некоторым больным удается вызывать и сохранять эрекцию, достаточную для полового акта. Среди осложнений этого метода лечения следует отметить затрудненную эякуляцию (12%), боль в половом члене в начале полового акта (41%), гематомы (10%) и петехии (27%). Противопоказания к применению вакуумных эректоров — серповидноклеточная анемия или серповидноклеточная аномалия, а также нарушения гемостаза.
При изолированном стенозе или окклюзии магистральных артерий, кровоснабжающих половой член, показано хирургическое лечение. Описаны случаи излечения импотенции после реконструктивных операций на внутренней подвздошной и внутренней половой артериях, а также на дорсальной артерии полового члена. В1977 г. для реваскуляризации пещеристых тел был впервые наложен анастомоз с поверхностной надчревной артерией. Позже стали накладывать анастомозы между дорсальной и глубокой артериями полового члена и поверхностной надчревной артерией, а также между бедренной артерией и глубокой артерией полового члена с использованием венозного шунта. Все эти операции имеют хорошие ближайшие, но неудовлетворительные отдаленные результаты. Более эффективным оказалось создание анастомозов между поверхностной надчревной артерией и глубокой дорсальной веной полового члена или поверхностной надчревной артерией и глубокими дорсальными веной и артерией полового члена одновременно. При этом кровоток возрастает сильнее и анастомоз дольше остается проходимым. Вопрос о реконструктивных операциях на сосудах при импотенции сосудистого происхождения окончательно не решен.
Постоянно совершенствуются протезы полового члена. Увеличился срок службы упругих протезов, улучшились механические свойства и прочность двух- и трехкомпонентных гидравлических протезов. Разработаны и другие типы протезов. Один из них — однокомпонентный гидравлический протез, в котором механизм заполнения и опорожнения помещен в один цилиндр, что облегчает имплантацию. Протез полового члена другого типа состоит из сегментов с шарнирным соединением, закрепленных центральным тросиком. В некоторых моделях предусмотрен механизм, регулирующий натяжение тросика. Фаллопротезирование успешно более чем в 95% случаев, особенно если до операции консультировали не только больного, но и его полового партнера. Основные осложнения фаллопротезирования — инфекции, длительная боль и трудности, возникающие из-за неправильного подбора длины протеза (в частности, вентральное искривление головки полового члена при слишком коротком протезе).
Лечение обычно начинают с вакуумных эректоров и интракавернозных инъекций. К фаллопротезированию прибегают при неэффективности или невозможности применения консервативных методов. Молодым больным с изолированным поражением отдельных артерий показаны реконструктивные операции на сосудах.
Импотенция венозного происхождения
Диагностика. Большую роль в развитии диагностики импотенции венозного происхождения сыграли работы Г. Вагнера и соавт., которые во время зрительной эротической стимуляции проводили кавернозографию. Впоследствии этот метод был усовершенствован и дополнен кавернозометрией (измерение скорости перфузии физиологическим раствором, достаточной для возникновения и поддержания эрекции). Применение интракавернозных инъекций вазодилататоров позволяет выяснить, происходит во время эрекции окклюзия вен полового члена или нет. На здоровых добровольцах установлено, что после инъекции папаверина скорость кровотока, достаточная для поддержания эрекции, не превышает 5 мл/мин.
У мужчин с нормальной окклюзией вен после введения папаверина, фентоламина и физиологического раствора после наступления эрекции давление в пещеристых телах снижается незначительно (менее чем на 40 мм рт. ст. в первые 30 с от исходного 150 мм рт. ст.). По другим данным, при полноценной окклюзии вен через 5 мин после введения папаверина и физиологического раствора давление в пещеристых телах превышает 60 мм рт. ст. Поскольку размеры полового члена индивидуальны, именно динамика давления в пещеристых телах лучше всего отражает функцию вен. Предложен и другой метод диагностики при импотенции венозного происхождения — кавернозография после предварительной инъекции вазодилататора. При нормальной окклюзии вены полового члена контрастируются очень слабо или не контрастируются вовсе (рис. 47.7). Поскольку кавернозография — метод инвазивный, ее применяют только перед операцией, чтобы выявить аномальные пути венозного оттока. Чтобы получить четкое изображение вен, в них должно попасть достаточное количество рентгеноконтрастного средства, поэтому аномальные пути венозного оттока видны только при введении рентгеноконтрастного средства под высоким давлением. При кавернозографии можно обнаружить аномальное сообщение между пещеристыми и губчатым телами.
Быстрая детумесценция или неполная эрекция, особенно у молодых людей, подозрительны на неполную окклюзию вен полового члена, хотя так же может проявляться и артериальная недостаточность. Интракавернозные инъекции вазодилататоров могут вызывать дурноту, приливы и даже артериальную гипотонию из-за системного действия препаратов на фоне значительного сброса венозной крови. Диагноз подтверждают при кавернозометрии. Однако на практике импотенцию венозного происхождения выявляют, определяя скорость детумесценции во время интракавернозного введения вазодилататора с одновременной эротической стимуляцией. Диагностическим критерием считают детумесценцию в течение 5 мин после введения 30 мг папаверина или 10 мкг алпростадила и мастурбации. Ввиду меньшей инвазивности и применения эротической стимуляции мы полагаем, что это самый физиологичный способ выявления импотенции венозного происхождения.
Самые частые причины патологии гладких мышц пещеристых тел — фиброз после приапизма и замещение фиброзными бляшками при болезни Пейрони. При электронной микроскопии биоптатов пещеристых тел у больных сахарным диабетом и атеросклерозом часто наблюдаются атрофия гладкомышечных клеток, их замещение коллагеновыми волокнами и дефекты эндотелия. На фоне сахарного диабета и алкоголизма часто отмечается дегенерация нервных волокон. Хотя основной метод диагностики сосудистой недостаточности — дуплексное УЗИ, в отдельных случаях бывает полезной биопсия пещеристых тел.
Лечение. У части больных с импотенцией, обусловленной нарушением окклюзии вен, бывает достаточно применения силденафила, уретральных свечей с алпростадилом, вакуумных эректоров и интракавернозных инъекций вазодилататоров. Хирургическое лечение показано, если консервативное лечение неэффективно или невозможно.
Хотя еще в начале XX в. импотенцию излечивали с помощью перевязки вен полового члена, урологи скептически относились к этому методу, пока с помощью кавернозографии и кавернозометрии не было доказано, что причиной импотенции может быть избыточный отток венозной крови. Сейчас при импотенции венозного происхождения применяют перевязку и резекцию поверхностной и глубокой дорсальных вен полового члена, а также устраняют артериовенозные свищи между головкой полового члена и пещеристыми телами. Анастомоз между поверхностной надчревной артерией и глубокой дорсальной веной полового члена, вероятно, тоже уменьшает венозный отток за счет повышения сопротивления в венах. Эта методика выглядит многообещающей, но число больных, лечившихся по ней, невелико, а отдаленные результаты не известны. Предложена также следующая операция. Пахово-мошоночным доступом мобилизуют связку, подвешивающую половой член, а затем перевязывают эмиссарные вены у мест выхода из белочной оболочки. Операции на венах считаются альтернативой фаллопротезированию у молодых больных с импотенцией венозного происхождения в отсутствие артериальной недостаточности.
Обширность поражения пещеристых тел различна — от микроскопических очагов до изменения большей части органа, поэтому перед тем, как планировать хирургическое лечение, необходимо назначать менее инвазивные методы лечения: вакуумные эректоры и интракавернозные инъекции. При ограниченных поражениях, в частности при болезни Пейрони, эрекция может восстанавливаться после применения коллагеназы, иссечения бляшек и трансплантации кожи, а также после устранения деформации полового члена. При диффузном фиброзе пещеристых тел в результате кавернита, приапизма или системной склеродермии приходится прибегать к фаллопротезированию.
Импотенция, вызванная другими причинами
Анамнез, физикальное, лабораторные и инструментальные исследования не всегда выявляют причину импотенции. В таких случаях показано повторное обследование после излечения или компенсации системного заболевания, а также отмена или смена препаратов. Лечение всегда начинают с консервативных мер, прибегая к хирургическому в последнюю очередь.