Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Патогенез обструкции мочевых путей


Обструкция и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря сопровождаются одинаковыми изменениями мoчевых путей. Мы рассмотрим их патогенез на примере обструкции мочевых путей при выраженной стриктуре наружного отверстия мочеиспускательного канала и аденоме предстательной железы.
Обструкция при стриктуре мочеиспускательного канала
Высокое гидростатическое давление проксимальнее уровня обструкции вызывает расширение мочеиспускательного канала. Его стенка истончается, формируются дивертикулы. При присоединении вторичной инфекции и просачивании мочи в ткани, окружающие мочеиспускательный канал, возможно развитие парауретральных абсцессов. Нередко отмечается расширение предстательных проточков.
Обструкция при аденоме предстательной железы Изменения мочевого пузыря
На стадии компенсации детрузор гипертрофируется и утолщается, на стадии декомпенсации он утрачивает способность к нормальному сокращению. Стадия компенсации. Чтобы преодолевать возрастающее давление в мочеиспускательном канале и обеспечивать полное опорожнение мочевого пузыря, детрузор гипертрофируется. Он может утолщаться вдвое и даже втрое. При гистологическом исследовании видна гипертрофированная гладкомышечная ткань. При присоединении вторичной инфекции отмечаются отек подслизистого слоя и его инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами и нейтрофилами. Ниже перечислены макроскопические признаки этой стадии обструкции мочевых путей, которые можно увидеть во время операции, цистоскопии и аутопсии.
Трабекулярность. В норме при наполнении мочевого пузыря его слизистая сглаживается, а треугольник мочевого пузыря и межмочеточниковая складка лишь слегка выступают над ее поверхностью. При гипертрофии детрузора отдельные пучки гладких мышц формируют трабекулы. Отчетливо заметной становится межмочеточниковая складка. Гипертрофия гладких мышц треугольника мочевого пузыря вызывает натяжение интрамуральных частей мочеточников и двустороннюю функциональную обструкцию пузырно-мочеточникового сегмента, которая приводит к повышению давления в мочеточниках и почечных лоханках, гидроуретеру и гидронефрозу. Обструкция усугубляется при наличии большого количества остаточной мочи, которая еще больше растягивает треугольник мочевого пузыря и интрамуральные части мочеточников. Катетеризация мочевого пузыря отчасти уменьшает функциональную обструкцию, поскольку устраняет растяжение треугольника мочевого пузыря. Хирургическое лечение аденомы предстательной железы приводит к постепенному устранению гипертрофии гладких мышц треугольника мочевого пузыря и обструкции пузырно-мочеточниковых сегментов. Ячейки. В норме внутрипузырное давление в начале мочеиспускания составляет примерно 30 см вод. ст. При гипертрофии детрузора оно повышается в 2—4 раза. Это приводит к тому, что слизистая мочевого пузыря погружается между гипертрофированными пучками гладких мышц, образуя углубления, или ячейки.
Дивертикулы. Ячейки представляют собой первую стадию формирования дивертикулов мочевого пузыря. Дальнейшее погружение слизистой приводит к тому, что она внедряется в мышечную оболочку, проходит сквозь нее и оказывается под брюшиной или в околопузырной клетчатке — образуется дивертикул. Дивертикулы лишены мышечной оболочки, поэтому не могут опорожняться даже после устранения обструкции. При инфицировании содержимого дивертикулов консервативное лечение часто бывает неэффективно и требуется операция. Если дивертикул расположен рядом с устьем мочеточника, возможна недостаточность пузырно-мочеточникового сегмента.
Слизистая. В отсутствие вторичной инфекции слизистая не изменена. При острой инфекции наблюдаются ее гиперемия и отек. На фоне ранее компенсированной недостаточности пузырно-мочеточникового сегмента может возникать преходящий пузырно-мочеточниковый рефлюкс. При хронической вторичной инфекции слизистая становится бледной и истончается. Стадия декомпенсации. Компенсаторные возможности мочевого пузыря индивидуальны. У одного больного, несмотря на значительное увеличение предстательной железы, симптомы инфравезикальной обструкции минимальны, а у другого острая задержка мочи возникает при нормальных размерах предстательной железы. Нарастание обструкции мочевых путей может быть обусловлено увеличением предстательной железы на фоне простатита или полового воздержания и приводить к декомпенсации и появлению остаточной мочи. Ее объем иногда превышает 500 мл.
Изменения мочеточников
На ранней стадии обструкции внутрипузырное давление остается нормальным и повышается только во время мочеиспускания. Если клапанная функция пузырномочеточникового сегмента не нарушена, давление в мочеточниках и почечных лоханках при этом не увеличивается. Следует отметить, что истинного клапана в пузырно-мочеточниковом сегменте нет и ретроградному току мочи препятствует его особое строение. При гипертрофии гладких мышц треугольника мочевого пузыря возникает двусторонняя функциональная обструкция пузырно-мочеточникового сегмента. Вследствие этого повышается давление в мочеточниках и почечных лоханках и возникают двусторонние гидроуретер и гидронефроз. Как уже отмечалось выше, появление остаточной мочи еще больше усугубляет функциональную обструкцию вследствие растяжения треугольника мочевого пузыря и интрамуральных частей мочеточников. Декомпенсация приводит к утрате клапанной функции пузырно-мочеточникового сегмента и появлению пузырно-мочеточникового рефлюкса. Повышение давления распространяется непосредственно на почечную лоханку. При этом заметно прогрессируют гидроуретер и гидронефроз.
Повышение давления в мочеточнике независимо от причины приводит к гипертрофии его мышечной оболочки. При этом мочеточник удлиняется и становится извитым (рис. 12.2). Соединительнотканные тяжи фиксируют перегибы, что вызывает вторичную обструкцию мочевых путей. При этом устранение основной причины обструкции уже не предотвращает прогрессирование гидронефроза. Если повышение давления сохраняется, стенка мочеточника истончается и утрачивает способность к нормальному сокращению — происходит декомпенсация. Расширение мочеточника при этом бывает столь выраженным, что он напоминает кишечную петлю (рис. 12.3).
Патогенез обструкции мочевых путей

Изменения почек
В норме внутрилоханочное давление близко к нулю. Повышение давления при обструкции или рефлюксе приводит к расширению почечных чашечек и лоханки. Выраженность гидронефроза зависит от длительности, тяжести и уровня обструкции (рис. 12.4). Чем выше уровень обструкции, тем больше повреждается почка. Значение имеет и строение почечной лоханки. Так, если лоханка расположена внутрипочечно, то давление ретроградно передается сразу на почечную паренхиму. При внепочечном расположении лоханка легко растягивается, а почечные чашечки и паренхима повреждаются в меньшей степени (рис. 12.2). На ранней стадии повышение давления приводит к гипертрофии мышечной оболочки почечной лоханки. Затем наступает декомпенсация — гладкомышечные клетки перерастягиваются и перестают сокращаться.
Патогенез обструкции мочевых путей

Гидронефроз начинается с изменения почечных чашечек. В норме дистальная часть почечной чашечки вогнута, так как в нее вдается почечный сосочек. Повышение внутрилоханочного давления приводит к уплощению и округлению почечных чашечек. Почечные сосочки при этом сначала становятся плоскими, а затем вследствие сдавления и ишемического повреждения — булавовидными (рис. 12.5). Паренхима, расположенная между чашечками, страдает меньше. Атрофия почечной паренхимы при гидронефрозе обусловлена двумя факторами. Во-первых, повышение давления в I почечных чашечках передается на собирательные трубочки и почечные канальцы. Они расширяются и постепенно атрофируются. Это более заметно при внутрипочечном расположении лоханки. Во-вторых, атрофия обусловлена ишемией в результате нарушения кровотока преимущественно в дуговых артериях. Они проходят у основания почечных пирамид параллельно почечной капсуле, поэтому легко сдавливаются при повышении внутрилоханочного давления.
Патогенез обструкции мочевых путей

Очаговый характер атрофии объясняется особенностями кровоснабжения почки. Поскольку все ветви почечных артерий — артерии концевого типа, в первую очередь атрофируются участки паренхимы, наиболее удаленные от междольковых артерий. По мере нарастания давления в чашечно-лоханочной системе гидронефроз прогрессирует, причем дольше всего сохраняют жизнеспособность участки паренхимы вокруг крупных артерий.
Патогенез обструкции мочевых путей

Следует помнить, что расширение чашечно-лоханочной системы может быть не связано с обструкцией мочевых путей. Встречается врожденное расширение чашечно-лоханочной системы. Ho чаще гидронефроз наблюдается у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Co временем рефлюкс нередко исчезает, а гидронефроз той или степени выраженности сохраняется. Обструкции мочевых путей в этом случае нет и хирургическое лечение не показано. Чтобы подтвердить диагноз органической обструкции мочевых путей, проводят сцинтиграфию почек после введения диуретика и пробу Уитакера.
Выраженная атрофия почечной паренхимы наблюдается только при одностороннем гидронефрозе. При этом почка может превратиться в тонкостенный мешок, наполненный прозрачной жидкостью или гноем (рис. 12.6). При односторонней обструкции верхних мочевых путей повышение внутрилоханочного давления подавляет функцию почки. Чем ближе оно к фильтрационному давлению в клубочках (6—12 мм рт. ст.), тем меньше мочи образуется. Снижаются СКФ и почечный плазмоток, а затем концентрационная способность. В моче, выделенной гидронефротической почкой, уменьшается отношение уровней мочевины и креатинина.
Патогенез обструкции мочевых путей

Атрофия почечной паренхимы при гидронефрозе имеет ряд особенностей. В других органах, где происходит секреция, например в слюнных железах, обструкция протоков подавляет секрецию и приводит к атрофии от бездействия. Почка же даже при полной обструкции продолжает выделять мочу (в противном случае гидронефроз бы не возникал). При обструкции через почечные канальцы и лимфатические сосуды из скопившейся мочи всасываются растворимые вещества и вода. Это доказано при введении фенолсульфонфталеина в блокированную почечную лоханку. Через несколько часов это вещество полностью исчезает из блокированной лоханки и затем выводится другой почкой. Когда внутрилоханочное давление быстро повышается до фильтрационного и прекращается клубочковая фильтрация, повышается проницаемость слизистой в самом слабом месте чашечно-лоханочной системы — в сводах почечных чашечек. В результате моча просачивается из лоханки винтерстициальную ткань почки, где всасывается через лимфатические сосуды. Внутрилоханочное давление при этом падает и клубочковая фильтрация возобновляется. Это объясняет, почему почка продолжает функционировать даже при выраженном гидронефрозе. Описанный механизм подтверждает и то, что почка при гидронефрозе содержит не мочу, а воду с небольшим количеством электролитов.
При одностороннем гидронефрозе функция почек снижается быстрее, чем при двустороннем поражении той же выраженности. Это доказывают проба с фенол-сульфонфталеином и экскреторная урография. По мере прогрессирования гидронефроза здоровая почка компенсаторно гипертрофируется (это особенно заметно у детей) и берет часть утраченной функции на себя. В связи с этим даже успешное хирургическое устранение односторонней обструкции не гарантирует, что функция пораженной почки восстановится. При двустороннем гидронефрозе и при гидронефрозе единственной почки усиливается функция всех сохранившихся нефронов. После своевременного устранения обструкции функция почек нередко полностью восстанавливается.
В эксперименте показано, что функция почек может восстанавливаться даже после полной обструкции в течение 4 нед. Описано два больных, у которых восстановление функции почек произошло после устранения обструкции длительностью 56 и 69 сут. Тем не менее необратимая утрата функции может начаться уже через 7 сут обструкции, что доказывают прогрессирующие расширение и некроз проксимальных канальцев.
Особенно сложно оценить вероятность восстановления функции почки при частичной обструкции. Наиболее информативна в этом случае сцинтиграфия с 99ш Тс-ДМС. При этом сначала выполняют нефростомию, а затем проводят необходимые исследования.
Патогенез симптомов инфравезикальной обструкции
Чтобы объяснить патогенез симптомов инфравезикальной обструкции, выдвинута следующая гипотеза. Мочевой пузырь, как и сердце, — это полый мышечный орган, который заполняется жидкостью, а затем изгоняет ее. При увеличении нагрузки в мочевом пузыре, как и в сердце, происходят процессы компенсации и декомпенсации. В норме шейка мочевого пузыря раскрывается благодаря сокращению гладких мышц треугольника. Внутрипузырное давление при этом возрастает до 20—40 см вод. ст., что дополнительно способствует раскрытию шейки мочевого пузыря и его опорожнению. При инфравезикальной обструкции гипертрофированный детрузор обеспечивает повышение внутрипузырного давления до 50—100 см вод. ст. Однако увеличенная предстательная железа, окружающая шейку мочевого пузыря, препятствует ее раскрытию. Одного сокращения детрузора обычно оказывается недостаточно для полного опорожнения мочевого пузыря, поскольку мышца утомляется и мочеиспускание прерывается. Затем после периода рефрактерности, длящегося обычно несколько минут, когда детрузор не реагирует на поступающие нервные импульсы, оно возобновляется и больному удается в несколько приемов полностью опорожнить мочевой пузырь.
Патогенез обструкции мочевых путей

Стадия компенсации. На ранней стадии инфравезикальной обструкции детрузор гипертрофируется. При этом сила его сокращения преодолевает препятствие току мочи на уровне шейки мочевого пузыря и струя мочи не меняется. Однако уже на этой ранней стадии повышается чувствительность детрузора к нервным импульсам. В норме позыв к мочеиспусканию возникает при растяжении мочевого пузыря до определенного объема. Здоровый человек может подавить этот позыв, детрузор при этом расслабляется и мочевой пузырь продолжает наполняться. Однако гипертрофированный детрузор сокращается очень сильно и длительно, и такими первыми симптомами инфравезикальной обструкции становятся именно симптомы раздражения мочевого пузыря — императивные позывы (вплоть до неудержания мочи) и учащенное мочеиспускание как днем, так и ночью.
По мере нарастания обструкции детрузор гипертрофируется еще больше, обеспечивая таким образом полное опорожнение мочевого пузыря. На этой стадии к симптомам раздражения мочевого пузыря присоединяется затрудненное начало мочеиспускания, поскольку сильное сокращение детрузора требует некоторого времени. Нарастание обструкции приводит к тому, что струя мочи постепенно становится вялой и тонкой, особенно в конце мочеиспускания, когда наступает утомление детрузора.
Стадия декомпенсации. Декомпенсация наступает, когда сила сокращения детрузора снижается или становится недостаточной, чтобы преодолевать сопротивление току мочи. Сокращения детрузора становится недостаточно, чтобы опорожнить мочевой пузырь полностью. В результате появляется остаточная моча. Острая декомпенсация. Тонус детрузора может временно снижаться при быстром наполнении (например, после обильного питья) или перерастяжении (в результате подавления позыва к мочеиспусканию) мочевого пузыря. Заметно затрудняется начало мочеиспускания, больной вынужден тужиться, чтобы начать мочиться. Струя мочи становится тонкой и вялой, мочеиспускание прерывается, мочевой пузырь полностью не опорожняется. Возможна острая задержка мочи.
Хроническая декомпенсация. По мере прогрессирования обструкции несоответствие между силой сокращения детрузора и сопротивлением на уровне шейки мочевого пузыря растет. Симптомы инфравезикальной обструкции усиливаются. Объем остаточной мочи постепенно увеличивается, функциональная емкость мочевого пузыря снижается. Наблюдается учащение мочеиспускания. Мочевой пузырь перерастягивается. Он может вмещать 1—3 л мочи. Детрузор теряет способность к сокращению, возникает парадоксальная ишурия.