Главная
Взаимосвязь неврологических симптомов и ожогов привлекала внимание исследователей еще в начале этого столетия. Как уже упоминалось, еще в 1832 г. при аутопсии детей, умерших от ожогов, был обнаружен отек мозга. В 1928 г. было описано наблюдение, когда у 14-месячного ребенка в результате ожога II степени развилась слепота, прогрессирующая гидроцефалия и умственная деградация. В этой работе было высказано предположение, что неврологические симптомы возникли в результате отека мозга. По данным Riehl, отек мозга развивается у всех больных со смертельными ожогами. Результаты клинического и патологоанатомического изучения отека мозга у больных с ожогами представлены в значительном числе публикаций.
В связи с отсутствием точных данных о причинах отека мозга было предложено несколько гипотез. В 1936 г. Globus и Bender при аутопсии детей с ожогами установили наличие рассеянной дегенерации белого вещества и больших зон демиелинизации вокруг сосудов. Они предположили, что эти повреждения имеют аналогичный характер с рассеянным склерозом, а этиологическим фактором может являться «ожоговый токсин». Некоторые авторы выдвинули идею, что ожоговый токсин является этиологическим фактором патологоанатомических изменений и отека мозга, однако никакого конкретного токсина ими обнаружено не было.
В последние годы установлено, что ожоговая энцефалопатия имеет несколько причин:
— гипоксия (включая отравление окисью углерода);
— гиповолемия — ишемия;
— метаболические нарушения:
- гипонатриемия;
- ацидоз;
- гипокалиемия;
- гипергликемия;
— инфекция:
- менингит;
- микроабсцессы;
- сепсис;
— лихорадка;
— тромбоз вен головного мозга;
— гипертония;
— ятрогенные осложнения.
В 1957 г. было выдвинуто предположение, что причинами ожоговой энцефалопатии являются шок, гипоксия, уремия, инфекция и непосредственное повреждение черепа от теплового воздействия. В 1957 г. в качестве причины развития некоторых начальных неврологических симптомов была признана гипоксемия. Авторы утверждали, что энцефалопатию вызывает удушье, отравление окисью углерода и острая сердечно-сосудистая недостаточность. Последующие исследования показали, что одним из определяющих факторов неврологических осложнений при ожогах является гипоксия. В дальнейшем в развитии неврологических осложнений была показана роль гипоксемии и гипергидратации, сопровождающейся водной интоксикацией и гипонатриемией. Позже было показано, что коматозное состояние при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, можно успешно корригировать с удачно выполненной аутодермопластикой.
В настоящее время тщательное изучение ожоговой энцефалопатии позволило установить этиологию большинства неврологических осложнений. Antoon и соавт. показали, что из 20 наблюдений ожоговой энцефалопатии 9 объясняются гипоксией (обычно в первые 48 ч после ожога), остальные — гипонатриемией, сепсисом, шоком, тромбозом вен головного мозга и только у одного пациента этиология заболевания осталась невыясненной. К причинам ожоговой энцефалопатии относятся также лихорадка и гипертония. Результаты исследований в последние годы показали, что причинами неврологических симптомов у обожженных детей являются также метаболические нарушения, вызванные гипонатриемией, гипоксемией и септицемией.
