Главная
Новости
Строительство
Ремонт
Дизайн и интерьер
Ландшафтный дизайн
Все про мебель
Полезные лайфхаки























Яндекс.Метрика





Патологическая анатомия мозга у детей с ожоговыми ранами

Первое патологоанатомическое описание мозга у детей, погибших в результате ожога, было опубликовано в 1832 г. В работе рассматривалась церебральная и менингеальная формы полнокровия головного мозга. Некоторые авторы считали, что отек мозга неизбежно сопутствует ожогу. Во многих ранних статьях об отеке мозга сообщалось как об единственной патологии, выявленной при аутопсии. В одной из таких публикаций были приведены результаты аутопсии, согласно которым отек мозга зарегистрирован у 2 из 7 умерших детей. В другой работе при анализе 6 аутопсий отек мозга визуально был установлен на основании расширения извилин, сужения борозд и наличия тонзиллярной грыжи. Впоследствии диагноз был подтвержден при микроскопическом исследовании. Тщательное патологоанатомическое обследование двух больных выявило у них расширение поверхностных кровяных сосудов, набухание извилин, облитерацию борозд, вдавление височных долей головного мозга. Признаки образования грыжи мозжечка обнаружены не были. При серийном анализе 39 аутопсий в 17 случаях были обнаружены макроскопические признаки отека мозга и менингеальных оболочек. Отек мозга был зафиксирован у 6 детей, умерших от ожогов, причем большая часть этих ожогов были сравнительно небольшими. По данным Hughes и соавт., отек мозга отмечен у 26% больных с ожогами, однако это обстоятельство не всегда приводит к эпилептическим припадкам или смерти пациента. В более поздних работах такой большой частоты возникновения отека мозга не зарегистрировано. При серийном обследовании 72 больных наличие отека подозревалось в 5 случаях, однако после аутопсии этот диагноз подтвердился только в одном случае. При специальном обследовании 7 детей, умерших от ожогов, отек мозга обнаружен только у одного больного.
У ожоговых больных при патологоанатомическом исследовании мозга были зарегистрированы и другие изменения. У одного больного была зафиксирована дегенерация корковых нейронов. Позднее другими авторами дегенерация корковых нейронов была обнаружена в коре головного мозга, гипоталамусе и базальном ядре. Изменения ствола мозга были при этом незначительны. По данным Madow и соавт., нейроны коры головного мозга, гипоталамуса, хвостатых, чечевицеобразных и таламических ядер были повреждены у двух больных, и только в одном случае было обнаружено поражение клеток Пуркинье мозжечка. В приведенном наблюдении у двух больных отмечены кровоизлияния в белом веществе головного мозга,а у одного из них имело место расширение желудочков и поражение белого вещества. При другом обследовании умерших больных были зарегистрированы рассеянные дегенеративные изменения белого вещества с обширными зонами околососудистой демиелинизации. Обнаруженная область частичной демиелинизации внутри головного мозга и дегенеративные изменения коры объяснялись отеком и гипоксией. При аутопсии ребенка, умершего через три года после ожоговой травмы, обнаружена гидроцефалия, кортикальная атрофия и глиоз.
Авторы патологоанатомического исследования, посвященного-анализу результатов аутопсии семерых детей, умерших от осложнений, вызванных ожоговой болезнью, установили различные факторы, которые могут стать причиной энцефалопатии. У трех детей не было обнаружено никаких патологических изменений. У одного ребенка наблюдался менингит, вызванный Pseudomonas, у другого были обнаружены признаки псевдоламинарного некроза коры головного мозга и мозжечка. У двоих детей имело место увеличение массы головного мозга, в одном случае из-за микроабсцессов, в другом — вследствие отека.