Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Ожоговая энцефалопатия


Клинические признаки
Частота возникновения

По данным многочисленных исследований у детей с ожогами частота возникновения энцефалопатии колеблется от 5 до 14% (табл. 54). Клинические симптомы этого осложнения возникают в течение периода от нескольких часов до нескольких недель после ожога (в среднем на 12—16-й день). Результаты обследования 83 больных, страдавших после ожога эпилептическими припадками, показали, что бесприступный период у них приходится на промежуток времени от 18 до 24 ч, при этом вероятность возникновения приступа постепенно снижается к пятому дню после травмы. Частота возникновения или степень выраженности неврологических симптомов не обязательно зависят от тяжести травмы, хотя во многих случаях обширные ожоговые повреждения сопровождаются энцефалопатией или эпилептическими припадками.
Ожоговая энцефалопатия

Психоневрологические симптомы

У детей с ожогами могут быть отмечены симптомы таких состояний, как коматозное состояние, сонливость, раздражительность, возбуждение, дезориентация, делириозное состояние, включая галлюцинации, рвоту, остановку дыхания, мышечные судороги, отклонения в поведении и восприятии, эпилептические припадки. Четко очерченной клинической картины этих неврологических симптомов не существует в связи с различными причинами для каждого из них. У детей с ожогами часто наблюдаются психические нарушения и симптомы, характерные для других видов энцефалопатий. При обследовании детей с ожогами в 40% случаев были отмечены отклонения в поведении, в 26% — нарушения восприятия и в 34% случаев — сочетанные психические нарушения. Психоневрологические нарушения были зарегистрированы у 14 из 36 пострадавших при знаменитом пожаре в Коуконат Гроув.
Судороги

Судороги являются самым распространенным симптомом ожоговой энцефалопатии. Частота возникновения судорог у обожженных больных составляет около 2%. Вероятность возникновения эпилептических припадков при ожоговой энцефалопатии определить трудно, поскольку в большинстве исследований эпилептические припадки рассматриваются в качестве важного или даже единственного критерия для ее диагностики. Согласно опубликованным данным большая часть эпилептических припадков носит общий характер, но наряду с этим наблюдаются и локальные проявления. Согласно некоторым данным наиболее часто встречаются судороги, вовлекающие правую сторону тела, однако в других исследованиях данная зависимость не обнаружена. Латентный период с момента ожога до возникновения эпилептического припадка может колебаться от нескольких часов до нескольких недель. Его продолжительность, по всей вероятности, связана с этиологией припадка, причем в некоторых случаях метаболические нарушения обусловливают более раннее его возникновение. Этиологические факторы судорог не всегда поддаются идентификации, но, видимо, аналогичны причинам, вызывающим ожоговую энцефалопатию. К ним относятся гипонатриемия, лихорадка, гипертония, гипоксия, отек мозга, предшествующие припадки, лекарственная терапия и применение местных антимикробных препаратов.
Электроэнцефалография

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является методом клинического исследования ожоговых больных с целью выявления энцефалопатии и наблюдения за больными с эпилептическими припадками. В 1965 г. Petersen и соавт. опубликовали работу, в которой были представлены неспецифические изменения на ЭЭГ, обнаруженные у 21 из 58 ожоговых больных. У 18 из 58 больных на ЭЭГ были зарегистрированы диффузные медленные волны с характерными участками кривой, хорошо коррелирующие с тяжестью ожога. Позднее диффузные медленные волны были отмечены у 10 пациентов, находящихся в коматозном состоянии, обусловленном ожогом. При анализе этих наблюдений было отмечено наличие волн с высокой амплитудой (1—4 цикла/с). Изменения на ЭЭГ у 40 больных с ожогами в 88% наблюдений характеризовались крайне низкой амплитудой волн (особенно в затылочной области), а в 10% картина ЭЭГ была характерна для эпилептиформного приступа. Изменения на ЭЭГ отмечены у 88% больных с ожоговым шоком и у 100% больных в стадии токсемии и начальном периоде септикотоксемии. Эти изменения регистрировались в течение 3—11 дней после ожога и не были характерны для эпилептических припадков, которые обычно наблюдаются в первые 48 ч. Анализ ЭЭГ у больных с ожогами, приведшими к летальному исходу, показал, что для всех пациентов были характерны стойкие изменения электрической активности мозга. Так, у 9 из 10 тяжелообожженных на ЭЭГ определялась низкая электрическая активность тета- и дельта-ритмов. Mohnot и соавт. описали крайне низкую амплитуду электрических волн у 4 из 6 пациентов с ожогами, a Prekop и соавт.отметили этот факт при обследовании у всех больных.
Механизм боли

Ожоги сопровождаются гиперадгезией или повышенной болевой чувствительностью кожи к раздражителям. Гипералгезия проявляется в виде спонтанных болевых ощущений и снижении порога болевой чувствительности. Описаны две формы гипералгезии: первичная гипералгезия, наблюдаемая непосредственно в ожоговой зоне, и вторичная гипералгезия, распространяющаяся на неповрежденные области кожи. Область первичной гипералгезии характеризуется повышенной чувствительностью к действию тепловых и механических раздражителей. При вторичной гипералгезии повышенная чувствительность определяется только к механическим раздражителям. Такая диссоциация чувствительности позволяет предположить, что первичная и вторичная гипералгезии имеют разные механизмы, причем, вероятно, гипералгезия на механические и термические раздражители может быть обусловлена различными механизмами.
Различные пути болевой афферентации способствуют возникновению гипералгезии к теплу при термическом повреждении. В зависимости от типа кожи в развитии гипералгезии к теплу могут участвовать афферентные ноцицептивные А- и С-нервные волокна. Причина возникновения первичной и вторичной гипералгезии к механическим раздражителям неизвестна, однако было установлено, что в ее основе лежит повышенная чувствительность нейронов центральной нервной системы.