Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Влияние ожогов на транспорт и утилизацию кислорода в организме


Тяжелая ожоговая травма может серьезно изменить метаболические потребности организма, а также работу всех звеньев системы питания кислородом, к которым относится минутный объем сердца (MOC), содержание кислорода в артериальной крови и утилизация кислорода. Многочисленные экспериментальные исследования подтвердили снижение УОС сразу же после получения ожога. MOC в этот период резко снижается на 40—60%. Вслед за этим наблюдается постепенное его уменьшение в течение последующих 12—18 ч. У нелеченых животных, оставшихся в живых, MOC постепенно восстанавливается до первоначального уровня к 36—48-му часу. Согласно данным работы Moncrief, снижение MOC сопровождается уменьшением потребляемого кислорода, гипоксией тканей, ацидозом и повышением содержания лактата в крови. В основном ДПК в этот период снижалось ниже уровня, при котором величина потребляемого кислорода остается неизменной в результате увеличения утилизации кислорода. На экспериментальной модели было показано, что для погибших животных было характерно уменьшение МОС, величины потребляемого кислорода и высокий уровень в крови лактата. Полученные данные показали, что смертность от ожогового шока обусловлена несоответствием количества поступающего кислорода и метаболическими запросами организма. Многочисленные исследования, проведенные у взрослых больных с ожогами, документировали уменьшение MOC при площади повреждения больше 20—25% поверхности тела. Несмотря на несоответствие полученных данных по измерению MOC у обожженных детей, новорожденных и детей младшего дошкольного возраста, соотношению поверхности и массы их тела, в клинической практике имеет место зависимость между уменьшением MOC и площадью обожженной поверхности.
Много внимания было уделено определению причин снижения MOC при ожогах. Минутный объем сердца равнозначен ударному объему сердца (объем выброса крови при каждом сердечном сокращении), умноженному на частоту сердечных сокращений. Согласно полученным данным, у ожоговых больных наблюдается снижение ударного объема сердца. Ударный объем сердца определяется исходным состоянием, сократительной способностью и нагрузкой, преодолеваемой сердечной мышцей при каждом сокращении. Исходное состояние сердечной мышцы связано с ее длиной. В здоровом сердце она эквивалентна конечнодиастолическому объему сердца. Уменьшение конечного диастолического объема приводит к уменьшению ударного объема, что представляет собой хорошо известную зависимость Франка— Старлинга. В 1931 г. Blalock высказал предположение, что уменьшение ударного объема сердца связано с жидкостными потерями. Установлено, что в результате ожога увеличивается проницаемость капилляров и уменьшается объем внутрисосудистого пространства. Наибольшая проницаемость капилляров имеет место в первые 6—12 ч после ожоговой травмы и характерна для всех микрососудов организма при ожогах на площади свыше 30% поверхности тела. Кроме того, вследствие ожога нарушаются защитные функции кожи и увеличиваются жидкостные потери в результате испарения. Внутрисосудистый объем уменьшается прямо пропорционально глубине и площади ожогового повреждения. Во время уменьшения внутрисосудистого объема MOC первоначально остается прежним благодаря увеличению сократимости сердечной мышцы и тахикардии. Величина MOC не изменяется до тех пор, пока внутрисосудистый объем не уменьшится более чем на 15% от первоначального, с дальнейшим уменьшением внутрисосудистого объема начинает снижаться и МОС.
Хотя основной причиной снижения MOC является изменение первоначального состояния сердечной мышцы и уменьшение внутрисосудистого объема, экспериментальные данные показали, что MOC может снижаться уже в течение первых минут после ожога, когда еще не наблюдается заметного сокращения внутрисосудистого объема или давления в правом предсердии. Помимо этого, у взрослых с ожогами был обнаружен низкий ударный объем сердца при нормальном или повышенном градиенте давления в легком, что свидетельствует о нормальном или повышенном конечном диастолическом объеме. Такие результаты могут объясняться снижением сократимости или изменением состояния сердечной мышцы при нагрузке. Острые метаболические расстройства, такие как гипоксия, ацидоз или гипокальциемия,. могут привести к снижению сократительной способности миокарда. В некоторых работах приводятся данные о так называемых факторах — «депрессантах миокарда», которые могут нарушать сократительную функцию сердечной мышцы. Хотя многочисленные экспериментальные и клинические исследования ожогового шока показали, что фактор плазмы может снижать сократительную способность миокарда, его роль остается невыясненной. При исследовании ожогов у детей присутствие факторов — «депрессантов миокарда» обнаружено не было. Клинические исследования у взрослых больных показали, что низкий ударный объем сердца при нормальном или повышенном давлении в правом предсердии может увеличиваться под действием инотропных агентов. Данные инвазивного и/или неинвазивного изучения сократительной способности миокарда при ожогах у детей отсутствуют. В практике лечения ожогов у детей инотропные препараты применяют крайне редко и только для интенсивной терапии тех пострадавших, которые не имели осложнений, связанных с продолжительной гипотонией или гипоксией, вызывающих вторичное повреждение или дисфункцию миокарда. В дальнейшем острая легочная недостаточность, приводящая к повышению конечного положительного давления на выдохе, и сепсис могут вызывать вторичные изменения функции миокарда, при которых необходимо применение инотропных препаратов. Первоначальное уменьшение сократительной функции миокарда не играет существенной роли в снижении MOC у тяжелообожженных детей.
Достоверное снижение МОС, иногда наблюдаемое вне уменьшения внутрисосудистого объема или давления в правом предсердии, частично можно отнести за счет увеличения нагрузки на сердце в поздние сроки после ожога. Нагрузка на сердце — это сопротивление, преодолеваемое сердечной мышцей при сокращении. Клинической характеристикой такой нагрузки служит артериальное давление и сосудистое сопротивление. Согласно полученным данным ожоги вызывают резкое увеличение системного и легочного сосудистого сопротивления. По мере уменьшения MOC активация симпатической нервной системы приводит к повышению сосудистого сопротивления. Увеличение сосудистого сопротивления позволяет поддерживать артериальное и перфузионное давление в жизненно важных органах. Кроме того, сосудистое сопротивление меняется по-разному в различных сосудистых ложах, что способствует перераспределению кровотока в жизненно важные органы. В большинстве случаев такие изменения оказывают благотворное действие на организм. Восстановление ОЦК увеличивает МОС, а общее сосудистое сопротивление в организме и легких возвращается к норме. Однако активный ответ симпатической нервной системы может резко увеличить последующую нагрузку на сердце и способствовать снижению ударного объема. Постоянное повышение системного сопротивления, несмотря на восстановление объема, может влиять на низкий МОС.
Согласно экспериментальным данным применение вазодилататоров при восстановленном ОЦК может увеличить величину MOC. Сосудорасширяющие препараты применялись также для увеличения MOC у взрослых с ожогами. В практике лечения тяжелых ожогов у детей вазодилататоры для увеличения MOC не применяются, хотя использование их для борьбы с гипертонией на поздних стадиях болезни вполне оправдано. Использование сосудорасширяющих препаратов на ранней стадии ожоговой болезни, когда у пациентов может иметь место дефицит ОЦК, чревато нежелательными последствиями. Перед их использованием рекомендуется проведение инвазивного контроля, подтверждающего компенсированное состояние внутрисосудистого объема и увеличение сосудистого сопротивления.
Ожоги вызывают резкое снижение ДПК вследствие уменьшения МОС. Ожоговая травма может также уменьшить ДПК путем снижения содержания кислорода в артериальной крови. Хотя ожоги сопряжены с развитием острого гемолиза и сокращением времени жизни эритроцитов, уменьшение внутрисосудистого объема приводит к раннему росту показателя гематокрита. По мере восстановления ОЦК величина гематокрита медленно снижается. У тяжелообожженных больных гипоксия и отравление окисью углерода могут привести к уменьшению насыщения и содержания кислорода в артериальной крови. Ожоги также пагубно сказываются на процессах утилизации кислорода тканями. Следствием тяжелых ожоговых травм является также смещение влево кривой диссоциации кислорода и нарушение процессов утилизации кислорода тканями.
Таким образом, ожоговая травма обладает многосторонним воздействием на систему транспорта кислорода. Уменьшение MOC носит вторичный характер по отношению к изменениям сократительной способности миокарда в острый и последующие периоды ожоговой болезни, хотя и может играть определенную роль. Снижение содержания кислорода в артериальной крови и сдвиг влево кривой диссоциации кислорода оказывают отрицательное воздействие на утилизацию кислорода тканями. Кроме того, острый стресс, повышающий активность симпатической нервной системы, также может увеличивать кислородные затраты. В этих условиях система транспорта кислорода может не удовлетворять кислородным запросам и служить причиной возникновения гипоксии тканей.