Главная
Принято считать, что респираторный дистресс-синдром у взрослых является прямым следствием повреждения эндотелия легких (сосудов и/или дыхательных путей), которое приводит к отеку легких, прогрессирующему закрытию и коллапсу альвеол. При этом могут сдавливаться кровеносные сосуды тканей и в особенности артериальные сосуды легких. Вследствие накопления жидкости в легких нарушается соотношение вентиляция/перфузия (В/П). Низкий уровень соотношения В/П в ацинусах вызывает гипоксемию (низкое давление кислорода в артерии). При отсутствии газообмена и сохраненном кровотоке имеет место возникновение так называемого легочного шунта. При нормальном газообмене и сниженном кровоснабжении альвеолы только увеличивают мертвое пространство (МП). Газообмен при увеличении мертвого пространства, как правило, вызывает гиперкапнию (повышенное содержание CO2 в артериальной крови). Сдвиги в соотношении В/П, происходящие при вдыхании дыма, были исследованы с помощью метода составных инертных газов. В работе было показано, что на раннем этапе развития ингаляционного поражения часто наблюдается повышение уровня соотношения В/П и ускорение газообмена в МП. С развитием ингаляционного поражения чаще наблюдаются низкие уровни соотношения В/П, а шунтирование крови в легких, видимо, не является существенным фактором. Данные этого исследования подтверждают важную роль различных гуморальных факторов, выступающих в качестве инициаторов РДС у больных с термоингаляционными поражениями. Для больных с недымовыми ингаляционными повреждениями и развитием РДС, наоборот, было характерно увеличение сброса крови по легочному шунту, что определяло, в первую очередь, развитие ранней гипоксемии.
Для РДС характерна гипоксемия и другие физиологические нарушения. К ним относятся: 1) снижение функциональной остаточной емкости легких, 2) уменьшение эффективного изменения объема легких при колебаниях давления и 3) увеличение интенсивности газообмена в мертвом пространстве. Взаимосвязь этих факторов приведена на рис. 114. Центральное место среди этих нарушений занимает увеличение внесосудистого водного объема легких (ВВОЛ). Показатель ВВОЛ был измерен у обожженных больных. Восполнение дефицита жидкости у них осуществлялось с помощью раствора рингер-лактата. После ожогового повреждения у всех больных наблюдался нормальный уровень показателя ВВОЛ, однако для пациентов с развившимся впоследствии сепсисом было характерным значительное увеличение этого показателя. В случае тяжелых ингаляционных поражений высокий уровень ВВОЛ не наблюдался. Позже авторы обследовали другую группу больных с тяжелыми ингаляционными повреждениями. Они обнаружили, что ВВОЛ крайне редко увеличивается на раннем этапе заболевания (1 из 14 больных), более позднее его повышение связано с возникновением сепсиса. Несмотря на нормальные уровни ВВОЛ, все обследованные больные имели серьезное нарушение функции легких в сочетании с гипоксемией. Другое исследование аналогичной группы больных, но с более тяжелыми ожоговыми травмами показало, что, если увеличение ВВОЛ не связано с тяжестью ингаляционного поражения, то это свидетельствует о наличии паренхиматозного ингаляционного повреждения легких.
