Методы обезболивания больных с ожогами

Первые упоминания об обезболивании у больных с ожогами появляются в ранних египетских рукописях, посвященных врачеванию и религиозным обрядам. Уже в то время применялась местная терапия с использованием смесей лука и соли, яичного белка, розового масла и скипидара. Для этой же цели использовали тонкую ткань, смоченную в шафрановом бальзаме. Последнее средство действительно оказывает болеутоляющее действие и является хорошим лекарством для местного лечения обожженных тканей. В 1836 г. для облегчения боли ожоги стали смачивать уксусом. В качестве болеутоляющих средств в этот период применяли также опиум и смесь опиума с вином.
Анестезирующие средства при лечении ожогов впервые были применены в 1900 г., когда для снижения боли при смене повязок больным стали проводить ингаляции хлороформа. В 1922 г. широкое распространение в качестве болеутоляющего средства получила танинная кислота, а в 1944 г. в целях обезболивания больным в шоковом состоянии стали вводить морфий в/м в дозах до 130 мг. Приблизительно в это же время для обезболивания и более быстрого заживления ожоговых ран начали применять барбитураты короткого действия, смесь закиси азота, кислорода и эфира и/или циклопропан.
К сожалению, применение общей анестезии у ожоговых больных связано с увеличением длительности до- и послеоперационного периодов, голоданием, замедлением репаративного процесса в ране и ухудшением общего состояния больного. В 1959 г. Visser и Tarrow описали эффект многократного использования галотана при смене повязок на ожоговых ранах. Авторами не было отмечено никаких нарушений в функции печени. Аналогичные результаты были получены при изучении метода нейролептаналгезии, а в 1970 г. было установлено, что такой анестетик, как кетамин, является идеальным средством для в/м или в/в обезболивания при хирургической обработке ожоговых ран.
В настоящее время успехи фармакологии и более глубокое изучение патофизиологических процессов в ожоговой ране дают новые возможности для совершенствования методов анестезии, способствуя тем самым снижению показателей смертности и заболеваемости.

Период ожогового шока характеризуется снижением минутного сердечного выброса до 50 % от нормальной величины. Стенки капилляров становятся проницаемы для белков и кристаллоидов, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, ударный объем и минутный объем кровообращения. Несмотря на интенсивную инфузионную терапию, сердечный выброс в течение 1 сут после ожога остается сниженным, Затем устанавливается гипердинамический тип кровообращения, характеризующийся повышением системного кровяного давления, увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (приблизительно в 2 раза выше нормы). В этих процессах может участвовать так называемый миокард-депрессант, который уменьшает сократительную способность сердечной мышцы. Операционная токсемия или сепсис также могут способствовать сердечно-сосудистой недостаточности или коллапсу в результате быстрого проникновения бактериальных эмболов или токсических продуктов в систему кровообращения.
Образование отеков у больных с тяжелыми ожогами наблюдается не только в пораженных, но и в неповрежденных тканях. Отек легких чаще всего отмечается после инфузионного лечения, а не в процессе его проведения. Повреждение трахеобронхиального дерева в результате вдыхания дыма и продуктов сгорания может вызвать интерстициальный отек, нарушение функции внешнего дыхания и процессов газообмена. Кроме того, имеется большое количество данных о том, что изменения функции легких происходят в результате обширных ожогов кожи без прямого поражения дыхательных путей.
Еще одним осложнением ожоговой травмы является гипертензия, связанная главным образом с повышенным содержанием катехоламинов в крови и/или активацией ренин — ангиотензиновой системы. Для ее лечения могут понадобиться гипотензивные средства. Чаще всего такая гипертензия развивается у мальчиков в возрасте до 10 лет.
Уменьшение сердечного выброса и увеличение сопротивления сосудов почек приводят к нарушению мочеотделения. Снижение почечного кровотока и мочеобразования может наблюдаться во время секреции в кровь катехоламинов, антидиуретического гормона (АДГ), ренина и ангиотензина. Проведенные исследования позволяют предположить, что реакция почек на АДГ индуцирована стрессом и проявляется при концентрации гормона ниже физиологического уровня, характерного для его антидиуретического эффекта. Таким образом, можно считать, что АДГ является еще и потенциальным вазоконстриктором.
Эмболизация почечных канальцев большим количеством миоглобина и гемоглобина после электроожогов также может оказывать повреждающее действие на почки.
Функция печени тесно связана с перфузией тканей органа, особенно в послешоковом периоде. Раннее увеличение в крови глутаминовой оксалацетатной транеаминазы на фоне уменьшения активности системы детоксикационных ферментов существенно изменяет межуточный обмен лекарственных препаратов, что может вызвать необходимость сокращения их дозировок.

Информация об объеме хирургического вмешательства, положении пациента до, во время и после операции, предполагаемых осложнениях, связанных с поддержанием температуры тела больного, необходима для разработки рационального плана оперативного лечения и последующего ведения больного. С помощью этих данных анестезиолог определяет оптимальный метод анестезии и пути преодоления возможных проблем в ходе операции.

У новорожденных и грудных детей перстневидный хрящ гортани имеет диаметр около 6 мм. Phillips отмечает, что средний переднезадний диаметр полости перстневидного хряща увеличивается на 0,5 мм/год до 12,5 мм к возрасту 12 лет. У грудного ребенка пространство внутри голосовой щели во время полного смыкания голосовых складок составляет приблизительно 14 мм2 и отек, равный 1 мм, уменьшает площадь голосовой щели на 65 %. Поэтому даже минимальный отек голосовой щели представляет собой серьезную опасность для дыхательных путей.
Варианты оперативного доступа к дыхательным путям необходимо определить до операции. При наличии ожогов дыхательных путей или лица и головы часто имеют место отеки гортани, глотки и голосовой щели, поэтому вероятность обструкции трахеи на вводном наркозе очень высока. При отеках лица и шеи может потребоваться экстренная эндотрахеальная или назотрахеальная интубация для предотвращения закупорки дыхательных путей. При проведении наркоза отек лица и шеи может затруднять анестезию с помощью маски или делать невыполнимой искусственную вентиляцию легких после введения анестетика.
Околоротовой и шейный ожоговый струп затрудняет движения рта и поворот шеи больного. Результаты обследования размера ротового отверстия (расстояние между резцами), механизма ограничений, а также оценку способности двигать шеей и головой у больных с тяжелыми ожогами необходимо регистрировать. Позже послеожоговые рубцы могут сковывать движения шеи больного и мешать проведению ларингоскопии и интубации.

Соотношение гемоглобина и гематокрита должно превышать 10 г/30 %. Необходимо иметь последние данные по биохимическому, газовому и кислотно-щелочному составам крови. Компенсированный электролитный и кислотно-щелочной состав крови свидетельствует об адекватной гидратации у больного. Наиболее оптимальным можно считать онкотическое давление крови выше 15 мм рт. ст.