Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Методы обезболивания больных с ожогами


Первые упоминания об обезболивании у больных с ожогами появляются в ранних египетских рукописях, посвященных врачеванию и религиозным обрядам. Уже в то время применялась местная терапия с использованием смесей лука и соли, яичного белка, розового масла и скипидара. Для этой же цели использовали тонкую ткань, смоченную в шафрановом бальзаме. Последнее средство действительно оказывает болеутоляющее действие и является хорошим лекарством для местного лечения обожженных тканей. В 1836 г. для облегчения боли ожоги стали смачивать уксусом. В качестве болеутоляющих средств в этот период применяли также опиум и смесь опиума с вином.
Анестезирующие средства при лечении ожогов впервые были применены в 1900 г., когда для снижения боли при смене повязок больным стали проводить ингаляции хлороформа. В 1922 г. широкое распространение в качестве болеутоляющего средства получила танинная кислота, а в 1944 г. в целях обезболивания больным в шоковом состоянии стали вводить морфий в/м в дозах до 130 мг. Приблизительно в это же время для обезболивания и более быстрого заживления ожоговых ран начали применять барбитураты короткого действия, смесь закиси азота, кислорода и эфира и/или циклопропан.
К сожалению, применение общей анестезии у ожоговых больных связано с увеличением длительности до- и послеоперационного периодов, голоданием, замедлением репаративного процесса в ране и ухудшением общего состояния больного. В 1959 г. Visser и Tarrow описали эффект многократного использования галотана при смене повязок на ожоговых ранах. Авторами не было отмечено никаких нарушений в функции печени. Аналогичные результаты были получены при изучении метода нейролептаналгезии, а в 1970 г. было установлено, что такой анестетик, как кетамин, является идеальным средством для в/м или в/в обезболивания при хирургической обработке ожоговых ран.
В настоящее время успехи фармакологии и более глубокое изучение патофизиологических процессов в ожоговой ране дают новые возможности для совершенствования методов анестезии, способствуя тем самым снижению показателей смертности и заболеваемости.
Патофизиология

Период ожогового шока характеризуется снижением минутного сердечного выброса до 50 % от нормальной величины. Стенки капилляров становятся проницаемы для белков и кристаллоидов, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, ударный объем и минутный объем кровообращения. Несмотря на интенсивную инфузионную терапию, сердечный выброс в течение 1 сут после ожога остается сниженным, Затем устанавливается гипердинамический тип кровообращения, характеризующийся повышением системного кровяного давления, увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (приблизительно в 2 раза выше нормы). В этих процессах может участвовать так называемый миокард-депрессант, который уменьшает сократительную способность сердечной мышцы. Операционная токсемия или сепсис также могут способствовать сердечно-сосудистой недостаточности или коллапсу в результате быстрого проникновения бактериальных эмболов или токсических продуктов в систему кровообращения.
Образование отеков у больных с тяжелыми ожогами наблюдается не только в пораженных, но и в неповрежденных тканях. Отек легких чаще всего отмечается после инфузионного лечения, а не в процессе его проведения. Повреждение трахеобронхиального дерева в результате вдыхания дыма и продуктов сгорания может вызвать интерстициальный отек, нарушение функции внешнего дыхания и процессов газообмена. Кроме того, имеется большое количество данных о том, что изменения функции легких происходят в результате обширных ожогов кожи без прямого поражения дыхательных путей.
Еще одним осложнением ожоговой травмы является гипертензия, связанная главным образом с повышенным содержанием катехоламинов в крови и/или активацией ренин — ангиотензиновой системы. Для ее лечения могут понадобиться гипотензивные средства. Чаще всего такая гипертензия развивается у мальчиков в возрасте до 10 лет.
Уменьшение сердечного выброса и увеличение сопротивления сосудов почек приводят к нарушению мочеотделения. Снижение почечного кровотока и мочеобразования может наблюдаться во время секреции в кровь катехоламинов, антидиуретического гормона (АДГ), ренина и ангиотензина. Проведенные исследования позволяют предположить, что реакция почек на АДГ индуцирована стрессом и проявляется при концентрации гормона ниже физиологического уровня, характерного для его антидиуретического эффекта. Таким образом, можно считать, что АДГ является еще и потенциальным вазоконстриктором.
Эмболизация почечных канальцев большим количеством миоглобина и гемоглобина после электроожогов также может оказывать повреждающее действие на почки.
Функция печени тесно связана с перфузией тканей органа, особенно в послешоковом периоде. Раннее увеличение в крови глутаминовой оксалацетатной транеаминазы на фоне уменьшения активности системы детоксикационных ферментов существенно изменяет межуточный обмен лекарственных препаратов, что может вызвать необходимость сокращения их дозировок.
Подготовка к анестезии

Информация об объеме хирургического вмешательства, положении пациента до, во время и после операции, предполагаемых осложнениях, связанных с поддержанием температуры тела больного, необходима для разработки рационального плана оперативного лечения и последующего ведения больного. С помощью этих данных анестезиолог определяет оптимальный метод анестезии и пути преодоления возможных проблем в ходе операции.
Обследование дыхательных путей

У новорожденных и грудных детей перстневидный хрящ гортани имеет диаметр около 6 мм. Phillips отмечает, что средний переднезадний диаметр полости перстневидного хряща увеличивается на 0,5 мм/год до 12,5 мм к возрасту 12 лет. У грудного ребенка пространство внутри голосовой щели во время полного смыкания голосовых складок составляет приблизительно 14 мм2 и отек, равный 1 мм, уменьшает площадь голосовой щели на 65 %. Поэтому даже минимальный отек голосовой щели представляет собой серьезную опасность для дыхательных путей.
Варианты оперативного доступа к дыхательным путям необходимо определить до операции. При наличии ожогов дыхательных путей или лица и головы часто имеют место отеки гортани, глотки и голосовой щели, поэтому вероятность обструкции трахеи на вводном наркозе очень высока. При отеках лица и шеи может потребоваться экстренная эндотрахеальная или назотрахеальная интубация для предотвращения закупорки дыхательных путей. При проведении наркоза отек лица и шеи может затруднять анестезию с помощью маски или делать невыполнимой искусственную вентиляцию легких после введения анестетика.
Околоротовой и шейный ожоговый струп затрудняет движения рта и поворот шеи больного. Результаты обследования размера ротового отверстия (расстояние между резцами), механизма ограничений, а также оценку способности двигать шеей и головой у больных с тяжелыми ожогами необходимо регистрировать. Позже послеожоговые рубцы могут сковывать движения шеи больного и мешать проведению ларингоскопии и интубации.
Клинико-биохимическое исследование

Соотношение гемоглобина и гематокрита должно превышать 10 г/30 %. Необходимо иметь последние данные по биохимическому, газовому и кислотно-щелочному составам крови. Компенсированный электролитный и кислотно-щелочной состав крови свидетельствует об адекватной гидратации у больного. Наиболее оптимальным можно считать онкотическое давление крови выше 15 мм рт. ст.