До сих пор не существует единого мнения по вопросу оценочных критериев инфузионной терапии. Например, некоторые исследователи используют почасовой диурез исключительно в качестве критерия эффективности гидратации. В других работах для определения гемоконцентрации или динамики гидратации рекомендуют применять частые измерения гематокрита. В работе предлагается контролировать центральное венозное давление, а в работах — использовать среднее артериальное давление. В некоторых учреждениях используются такие критерии, как инвазивный мониторинг сердечного индекса и работы желудочков сердца.
Основная проблема заключается в том, что терапевтические задачи различных программ до сих пор не определены должным образом. Поэтому рекомендации по успешному выполнению таких программ стали предметом критических замечаний. Например, если в качестве терапевтической задачи ставят предотвращение почечной недостаточности, должен быть использован не только такой критерий, как скорость диуреза, равный или превышающий 50 мл/ч. Эта цель может быть достигнута при введении меньших количеств жидкостей и (или) снижении темпа диуреза. Подобным образом, если целью инфузионной терапии является восстановление нормального минутного объема сердца, необходимо определить период времени, в течение которого эта цель может быть достигнута. С помощью быстрого введения жидкости и других терапевтических мероприятий такая задача выполняется за 4 ч, однако подобные меры могут стать причиной возникновения таких нежелательных осложнений, как отек легких или чрезмерный отек тканей, особенно в случае, если медленное восстановление минутного объема сердца сочетается со снижением болевой чувствительности.
Определенные трудности, связанные с интерпретацией большинства опубликованных данных, были недавно проиллюстрированы в работе Carvajal. В этом исследовании обожженным овцам (с ОПО 20%, 40%, 60% и 80%) вводили суточную дозу жидкости, равную соответственно 2, 3 или 4 мл х масса тела (кг) х % ОПО. Скорость введения жидкостей поддерживалась постоянной (одну половину вводили в первые 8 ч и другую — в последующие 16 ч), и был использован только один раствор (Рингер-лактат с 12,4 г сывороточного альбумина человека на 1 л). Через небольшие интервалы времени измерялись некоторые из клинических и гемодинамических переменных величин. Животных убивали через 24 ч после ожога. Контрольная группа животных (необожженная) получала аналогичную терапию в объеме физиологических потребностей в течение того же времени. На рис. 31 приведены общий объем вводимых жидкостей и среднее количество мочи, выделенной животными за 24 ч обследования. При сопоставлении с контрольной группой у всех животных, за исключением группы с ОПО 20% поверхности тела и получавшей 2 мл*кг*% ОПО, отмечали адекватную скорость диуреза, что было, видимо, связано с достаточным объемом инфузионного лечения. В то же время с увеличением объема водной нагрузки и повышением темпа диуреза все большее количество жидкости постепенно задерживалось в организме, увеличивая массу тела животных (рис. 38).
Поскольку у животных с ожогами на площади 60% и 80% поверхности тела темп диуреза увеличивался в 2—3 раза по сравнению с контрольной группой, можно предположить, что увеличение скорости мочеотделения — это попытка организма избавиться от избытка жидкости. Однако измерения клиренса воды показали, что антидиуретический эффект все еще присутствует (отрицательный клиренс воды), а реабсорбция воды сохраняется даже при более высоких скоростях мочеотделения (рис. 39). Полученные данные подтверждают точку зрения о том, что гиперпродуцирование АДГ по крайней мере частично определяет состояние антидиуреза, который сопровождает ожоговое повреждение. Они же позволяют предположить, что достаточный на первый взгляд объем суточной мочи может обусловливаться неадекватной реабсорбцией и не всегда отражает стабильность гемодинамики. Итак, установление состояния антидиуреза может оказаться более важным, чем выбор одной из формул расчета количества жидкости и ее состава для предотвращения образования отека (рис. 40).