Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Важнейшие формы первичного энцефалита


1. Эпидемический энцефалит (encephalitis epidemica, «энцефалит типа А»). Эпидемический, или, как его иначе называют, летаргический, энцефалит, «сонное воспаление головного мозга», является типичным представителем группы первичных вирусных энцефалитов. Эпидемический энцефалит — новая болезнь. Знакомство с этой болезнью относится к периоду первой мировой войны 1914—1918 гг. Первая эпидемическая вспышка летаргического энцефалита наблюдалась в 1915 г. среди французских солдат, защищавших крепость Верден. Описан он в 1917 г. венским невропатологом Экономо, почему его называют также болезнью Экономо. Несколько позже, когда эпидемический энцефалит проник на территорию России, он был независимо от Экономо изучен и описан советскими невропатологами Я.М. Раймистом, А.И. Геймановичем и др. В 1919—1921 гг. эпидемия энцефалита охватила все европейские государства.
Приблизительно к 1928 г. эпидемия закончилась, оставив во всех странах большое количество больных в хронической стадии летаргического энцефалита. Спорадические случаи заболевания имеют место и сейчас.
а) Этиология. Эпидемиология. Возбудитель эпидемического (летаргического) энцефалита пока еще точно не установлен. Болезнь вызывается фильтрующимся вирусом, проникающим в организм через слизистую зева и носоглотки. Вирус энцефалита и вирус гриппа не тождественны, как думали в начале изучения этой новой болезни. Грипп, по-видимому, только создает в организме условия, способствующие патогенной деятельности вируса Экономо.
Тщательные клинические наблюдения и многочисленные эксперименты позволяют думать, что энцефалит вызывается специфическим возбудителем, близким к вирусу герпеса. Полагают, что вирус энцефалита живет в качестве сапрофита в слизи зева у многих здоровых людей, не вызывая никаких заболеваний. Ho вирус этот может при определенных условиях приобрести нейротропные свойства и, если силы макроорганизма подорваны, проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать заболевание центральной нервной системы.
Важнейшие формы первичного энцефалита

Контагиозность энцефалита невелика. Даже во время больших эпидемий заболевания в отдельных местностях не носят массового характера. Эпидемический энцефалит наблюдается главным образом зимой и поздней осенью. Заболевают им чаще молодые люди, но он может поражать любой возраст. Заражение происходит посредством капельной инфекции. Точно указать продолжительность инкубационного периода трудно, поскольку вирус энцефалита до сих пор еще не обнаружен. Наиболее вероятным является срок в 1—14 дней и больше. Считают, что вирус распространяется в организме главным образом гематогенным путем.
б) Патологическая анатомия. Вирус эпидемического энцефалита поражает главным образом центральные узлы полушарий и мозговой ствол. Особенно сильно страдают полосатое тело, красные ядра мозговых ножек, substantia nigra, locus coeruleus, серое вещество сильвиева водопровода, пластинка четверохолмия, зрительный бугор и гипоталамическая область, причем изменению подвергаются преимущественно клеточные элементы перечисленных областей, что дает возможность обозначить этот (процесс как полиоэнцефалитический. Характерно для эпидемического энцефалита незначительное участие в процессе белого вещества головного мозга и почти полная интактность пирамидной системы и чувствительных образований.
В мягких мозговых оболочках имеются нерезко выраженные явления серозного менингита. Макроскопически головной мозг человека, погибшего от летаргического энцефалита, представляется совершенно или почти неизмененным. При гистопатологическом исследовании находят дегенеративные изменения в нервных клетках — от легких до самых тяжелых, кончающихся гибелью клеток и нейронофагией, — воспалительные околососудистые муфты, образованные «круглыми клетками» (главным образом полибластами и лимфоцитами), и значительную пролиферацию микроглии (рис. 144, 145). Геморрагии и размягчения отсутствуют.
Важнейшие формы первичного энцефалита

в) Симптоматология. Температурная кривая обычно неправильная. Она редко поднимается выше 38°. В начале болезни часто наблюдаются явления катара верхних дыхательных (путей. Некоторые случаи начинаются психическими симптомами. Летаргический энцефалит в остром периоде сопровождается полинуклеарным лейкоцитозом, который не достигает больших цифр, ускорением РОЭ, чувством общей разбитости, головной болью, головокружением и другими общими явлениями, характеризующими острые инфекционные заболевания. Менингеальные симптомы выражены незначительно. Цереброспинальная жидкость в остром периоде обнаруживает — и то не во всех случаях — небольшие изменения: слабо положительные белковые реакции и малый плеоцитоз (до 20 лимфоцитов в 1 мл жидкости). Довольно часто наблюдается увеличение содержания сахара в жидкости (гликорахия).
Острый период эпидемического энцефалита характеризуется рядом симптомов, патогномоничных для этой болезни. Среди них первое место занимает нарушение сна.
Расстройства сна чаще всего выражаются в патологической сонливости, почему данный энцефалит и называют летаргическим. Больные опят целыми сутками. Их можно разбудить, но они тотчас же вновь засыпают. Больные засыпают в любой позе, при самых неблагоприятных для сна условиях: сидя, стоя, с ложкой в руке, с куском во рту и т. д. Сои этот носит характер непреодолимого сна. Больные иногда говорят, что сон их давит. Больного всегда можно легко разбудить, вступить с ним в контакт; сон обычно не сопровождается никакими кошмарами; внешний вид больного совершенно такой же, как вид здорового спящего человека.
Реже при энцефалите наблюдается (патологическое бодрствование — бессонница, при которой больной не может уснуть ни днем, ни ночью. Бессонница иногда предшествует спячке. В большинстве случаев она следует за периодом сонливости.
Нередко наблюдается также извращение формулы сна: больной спит целые дин напролет, но никак не может уснуть ночью. Наоборот, ночью он проявляет необычное оживление, стремление к движению, к деятельности, много говорит, смеется, поет и т. д.
Важнейшие формы первичного энцефалита

Двоение является вторым характерным признаком эпидемического энцефалита, оно нередко отмечается больными как ранний симптом, за которым следуют другие признаки острого периода. Двоение может держаться недолго — менее суток или же в течение многих дней и недель и связано с парезами глазодвигательных нервов. Оно часто сочетается с птозом и с недостаточностью конвергенции. В остром периоде летаргического энцефалита нередко наблюдаются также параличи взора, нарушение ассоциированных движений глаз, разнообразные зрачковые расстройства. Патогномоничным для эпидемического энцефалита является так называемый обратный симптом Аргайль—Робертсона: отсутствие или понижение реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при наличии живой реакции на свет. Прямой симптом Аргайль—Робертсона наблюдается при летаргическом энцефалите очень редко.
Часто имеют место вегетативные расстройства: повышено или заметно понижено потоотделение; гиперпродукция сальных желез придает лицу такой вид, как будто оно смазано салом («сальное лицо»); резко выражена лабильность вазомоторов, часто констатируется тахикардия, нарушение ритма дыхания. Ho особенно характерна мучительная для больных гиперсаливация: слюна смачивает подушки, больные вынуждены часто проглатывать или выплевывать ее. Иногда гиперсаливация выражена так резко, что больные не расстаются с полотенцем, которым то и дело обтирают рот.
Расстройства сна, парезы глазодвигательных нервов, обратный симптом Аргайль—Робертсона и гиперсаливация — основные и наиболее характерные симптомы острого периода эпидемического энцефалита.
Дно глаза большей частью не изменено. Параличей и парезов конечностей обычно не бывает, как не бывает и расстройств чувствительности. Сухожильные рефлексы часто повышены, иногда понижены. Патологические рефлексы встречаются редко. В некоторых случаях имеются насильственные движения характера хореи, атетоза или миоклонии. Иногда наблюдаются центральные, таламические боли. Нередко встречаются случаи эпидемического энцефалита, которые уже в остром периоде сопровождаются амимией, замедленностью движений и гипертонией мышц, т. е. симптомами, свойственными хронической стадии болезни. Афазических расстройств при эпидемическом энцефалите не бывает, но речь больного становится монотонной, мало выразительной, смазанной из-за нарушения тонуса мышц, участвующих в акте речи. Мозжечковые расстройства наблюдаются редко, еще реже встречаются эпилептические припадки.
Психические расстройства могут быть очень разнообразными. Чаще всего они носят характер легкого возбуждения, сопровождающегося спутанностью сознания и бредом. Реже наблюдается депрессия.
г) Течение болезни. Острый период эпидемического энцефалита протекает крайне неодинаково. В одних случаях появлению первых характерных признаков болезни предшествует продромальный период в несколько дней, в течение которого больной обнаруживает только симптомы общего недомогания, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей — картину «гриппозного состояния». В других случаях болезнь сразу выступает как тяжелое мозговое страдание.
Иногда больной сравнительно долго остается на ногах, отмечая только «странную» сонливость или какой-нибудь другой симптом энцефалита. В большинстве типичных случаев больной проводит острый период в постели. Продолжительность острого периода чрезвычайно различна, она колеблется в широких пределах — от 2—4 дней до 4 месяцев. Чаще острый период тянется 2—3 недели.
Эпидемический энцефалит может окончиться смертью, выздоровлением или перейти в хроническую форму. Летальный исход имеет место в 25—50% в зависимости от тяжести эпидемии. Полное выздоровление наблюдается очень редко. В подавляющем большинстве случаев заболевание переходит в хроническую стадию, причем симптомы хронического периода могут следовать непосредственно за острым периодом или же, что бывает чаще, после более или менее длительного промежутка, в течение которого больной чувствует себя почти здоровым. Этот период относительного благополучия может быть очень длительным, тянуться многие месяцы и даже годы. Эпидемический энцефалит может и не иметь острой стадии, а протекать с самого начала по типу хронического заболевания.
д) Хроническая стадия эпидемического энцефалита чаще всего проявляется синдромом паркинсонизма.
Хроническая стадия энцефалита обычно протекает при нормальной температуре, без общемозговых и менингеальных симптомов. Чувствительные расстройства также не характерны для этой стадии. У больных паркинсонизмом не обнаруживается настоящих параличей, нет у них обычно пирамидных симптомов, нет также сколько-нибудь значительных расстройств координации. И в то же время движения их резко изменены, двигательные акты выполняются совершенно не так, как они выполняются здоровыми. Кардинальные симптомы паркинсонизма — разлитая экстрапирамидная ригидность поперечнополосатой мускулатуры и бедность движений.
Общий вид больного паркинсонизмом настолько типичен, что по нему можно предположительно ставить диагноз. Голова больного втянута в плечи и наклонена вперед; руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и межфаланговых суставах; лицо амимично, маскообразно и как бы смазано салом; глаза не мигают; взор устремлен вдаль; все тело напряжено (рис. 147). Движения больного замедлены (брадикинезия), лишены плавности, эластичности. По собственной инициативе больной двигается мало (олигокинезия). Он склонен сохранять раз принятую позу, как бы застывает в одном положении. Во время ходьбы больной не балансирует руками. Руки висят вдоль туловища или остаются полусогнутыми, но никак не реагируют на ходьбу. Сами больные определяют свое состояние как состояние скованности. Объективное исследование тонуса мышц обнаруживает экстра-пирамидную гипертонию. Речь больных монотонна, замедлена, невнятна, лишена выразительности. Дизартрия нередко сочетается с явлениями диафонии и афонии. Жевание и глотание также нарушены вследствие резкого замедления всех движений, участвующих в этих сложных актах и в зависимости от гипертонии соответствующих мышц. Больные едят очень медленно, часто поперхиваются.
Перечисленные важнейшие симптомы хронической стадии эпидемического энцефалита образуют в своей совокупности амиостатический симптомокомплекс, о котором была речь в общей части. При паркинсонизме он сопровождается рядом других расстройств, чрезвычайно усложняющих клиническую картину. В хроническую стадию эпидемического энцефалита переходят некоторые симптомы острого периода. Паркинсоники могут жаловаться на двоение, на расстройства сна. Особенно часто наблюдается у них гиперсаливация. Нарушение ассоциированных движений глаз, зрачковые расстройства, обратный симптом Аргайль—Робертсона, т. е. симптомы, имеющие место в остром периоде энцефалита, столь же характерны и для хронической стадии.
Важнейшие формы первичного энцефалита

Олигокинезия и брадикинезия сочетаются при паркинсонизме с гиперкинеза ми. Чаще всего это дрожание. Скованный больной, сохраняющий часами стереотипную позу, обнаруживает дрожание руки, ноги, реже головы. При выполнении произвольного двигательного акта дрожание заметно уменьшается, эмоции же усиливают его. Гораздо реже наблюдаются другие гиперкинезы: миоклонии, хореические, атетоидные движения, тики. Тоническая судорога мышц шеи вызывает синдром спастической кривошеи. Могут наблюдаться также нарушения тонуса, напоминающие торзионную дистонию. Хронической стадии эпидемического энцефалита присущи разнообразные дистонии мышц, вследствие которых туловище больного или отдельные сегменты конечности принимают необычные, вычурные положения.
К гиперкинезам, особенно характерным для энцефалитического паркинсонизма, относятся блефароспазм и судорога взора. Блефароспазм, т. е. тоническое судорожное сокращение круговой мышцы глаза, часто повторяясь я будучи длительным, может сделать больного неработоспособным и даже нуждающимся в постороннем уходе. Практически больной уподобляется слепому, хотя аппарат зрения у него не пострадал. Под судорогой взора понимают приступы насильственного совместного движения обоих глаз кверху, книзу или в стороны. Различают вертикальную и боковую судорогу взора. Длительность приступов колеблется в широких пределах — от 20—30 секунд до 6—8 часов и даже до суток. Частота их также различна. Глазные судороги могут повторяться по 14—20 раз в день. Переутомление, различные неприятности учащают приступы и увеличивают их длительность. Во время спазма взора произвольные движения глаз невозможны. Судорога взора—симптом поздних периодов энцефалита. Очень редко глазной гиперкинез обнаруживается раньше всех других симптомов хронической стадии. Значительно реже наблюдается спазм жевательной мускулатуры. Нередко встречается при энцефалите блефароклонус; клонус век при приближении к ним пальца исследующего.
Расстройства дыхания в форме тахипиоэ, нарушения ритма дыхания, астматических припадков и миоклонии дыхательных мышц наблюдаются сравнительно редко.
Изменения психики имеют место во всех случаях хронической стадии эпидемического энцефалита. Страдает главным образом эмоциональная сфера. Больные утрачивают интерес к окружающему, к судьбе своих близких и своей собственной. Иногда наблюдается стойкая депрессия, которая может привести к покушению на самоубийство.
Типично для паркинсонизма замедление всех психических процессов — брадифрения, аналогичная брадикинезии в двигательной сфере. Обращает на себя внимание крайняя назойливость больных, наклонность приставать с одними и теми же вопросами, просьбами и т. п. Многие обнаруживают патологическую настойчивость в отношении лечения. У детей и подростков, перенесших энцефалит, часто меняется характер. Уравновешенный, воспитанный мальчик становится агрессивным, во все вмешивается, всем надоедает, проявляет приступы эмотивного возбуждения, необъяснимую грубость; иногда поведение его становится антисоциальным (лживость, воровство, сексуальные проступки). Наконец, хроническая стадия эпидемического энцефалита иногда протекает с изменениями психики, близкими к проявлениям шизофрении.
Обмен веществ в некоторых случаях энцефалита тяжело нарушается. Как осложнение энцефалита может развиться несахарное мочеизнурение, ожирение, кахексия.
Хроническая стадия эпидемического энцефалита тянется многие годы. Полное излечение невозможно. Улучшение иногда наблюдается. Очень нередко паркинсонизм держится стационарно в течение длительного периода, причем больные сохраняют свою трудоспособность. Как правило, он постепенно прогрессирует. Смерть обычно наступает не от основного страдания, а от случайных, интеркуррентных заболеваний (гриппа, туберкулеза и др.). Реже наступление смерти связано с тяжелым нарушением обмена, аспирационной пневмонией.
Связь симптомов хронической стадии со сном. После ночного сна все симптомы паркинсонизма выражены значительно слабее: уменьшается скованность, дрожание, расстройства речи, гиперкинезы. Больные с резчайшей гипертонией и олигокинезией, совершенно лишенные днем возможности встать, разговаривать, утром, после сна, могут иногда пройтись по палате, произнести несколько фраз и т. д.
Парадоксальные кинезии. Гипертония мышц значительно меняется в зависимости от статических и установочных моментов, а также в связи с аффектами. Так, например, больные, страдающие большой скованностью, иногда могут, своеобразно изловчившись, быстро бегать; больной с тяжелой дистонией мышц туловища и расстроенной походкой освобождается от вынужденного положения туловища и получает возможность удовлетворительно ходить, закинув руки за голову; или, наконец, больной, который едва ходит из-за скованности и дрожания, хорошо отплясывает «чечетку» под собственное пение. Изменчивость симптомов энцефалита в зависимости от сна и парадоксальная подвижность скованных больных подчеркивают своеобразную природу двигательных расстройств при паркинсонизме. Пирамидные параличи и парезы никогда не сопровождаются такими «странностями».
е) Атипичные и абортивные формы. Большое практическое значение имеют так называемые атипичные и абортивные формы эпидемического энцефалита, при которых острый период проходит незамеченным или вовсе отсутствует, а симптомы хронической стадии выражены мало или носят необычный характер. Описано несколько таких форм.
Окулоцефалическая форма, при которой обнаруживаются только характерные глазные симптомы и общие явления: головные боли, повышенная утомляемость, раздражительность. Больные производят иногда впечатление невротичных. Глазные симптомы нестойки, астенический синдром выражен резко и держится упорно.
Вестибулярная форма. Заболевание обычно начинается остро, среди полного здоровья, как правило, без температурной реакции. Реже болезни предшествует «гриппозное состояние». Больные жалуются на головокружение, сопровождающееся тошнотой, рвотой, головные боли, общую слабость. Объективно часто удается обнаружить обратный симптом Аргайль—Робертсона, спазм или парез конвергенции, нистагм, большие вегетативные расстройства. При функциональных пробах удается установить повышение возбудимости вестибулярного аппарата или, наоборот, угнетение его функций. В дальнейшем может присоединиться птоз, диплопия, расстройства статической и динамической координации. Явления паркинсонизма .при этой форме обычно не выражены. Длительность острого периода иногда доходит до месяца. Улучшение отмечается значительно раньше.
Эпидемическая икота. Острый период переносят на ногах, так как он протекает очень легко. Больные в течение нескольких дней страдают только от икоты, связанной с миоклонической судорогой мышц диафрагмы. Позже довольно часто развивается картина паркинсонизма.
ж) Патогенез. Анализируя симптоматологию эпидемического энцефалита, легко увидеть, что важнейшие признаки его обязаны своим происхождением изменениям в экстрапирамидной и в тесно с ней связанной вегетативной нервной системе.
Расстройства сна и парезы глазодвигательных нервов, характерные для острого периода, вызываются локализацией процесса в области сильвиева водопровода и третьего желудочка. Нарушение ассоциированных движений глаз зависит от вовлечения в процесс четверохолмия. Спазм взора связывают с раздражением в системе заднего продольного пучка. Патогенез синдрома паркинсонизма до сих пор еще окончательно не выяснен. Во всяком случае он очень сложен. Первые исследователи патоморфологии и патогенеза эпидемического энцефалита связывали основные симптомы паркинсонизма — экстра пирамидную ригидность мышц и дрожание — с поражением полосатого тела, главным образом паллидума. Позднее стали подчеркивать значение для этих нарушений гистопатологических изменений в черном веществе мозговой ножки, гипоталамической области, ретикулярной формации ствола головного мозга. Допускают также известное участие в механизмах симптомов хронической стадии эпидемического энцефалита и коры полушарий головного мозга, страдающей в подавляющем большинстве случаев вторично. Бедность, замедленность движений и отсутствие нормальных содружественных движений в настоящее время чаще всего связывают с перерывом корковых и стриарных импульсов, проходящих через черную субстанцию, которая обычно тяжело поражается при болезни Экономо.
Мышечную экстрапирамидную ригидность объясняют снятием контроля со стороны черного вещества над деятельностью ретикуло-спинальной системы: полное или частичное выключение substantiae nigrae болезненным процессом растормаживает тоногенную функцию ретикуло-спинальных пучков. Дрожание связывают с дисфункцией кортико-нигропаллидо-таламокортикального круга на различных уровнях.
С экстрапирамидной системой связаны также миоклонические, хореические, тикозные и другие насильственные движения, равно как и характерные для хронической стадии энцефалита дистонии. Многочисленные вегетативные расстройства и тяжелые нарушения обмена, наблюдающиеся при энцефалите, зависят от поражения высших вегетативных центров в области межуточного мозга. Психические изменения также стоят в связи с процессом в центральных узлах и вегетативных центрах, вызывающим вторичные изменения в деятельности коры полушарий. Реже они обусловлены непосредственным страданием самой коры.
з) Дифференциальный диагноз. Острую стадию эпидемического энцефалита приходится дифференцировать от гриппа, серозного менингита, а хроническую — от опухоли головного мозга, сифилиса головного мозга и дрожательного паралича.
Чтобы правильно распознать случаи без острого периода, при которых явления паркинсонизма выражены очень мягко, надо уметь улавливать характерное для эпидемического энцефалита сочетание симптомов, внимательно присматриваться к общему виду больного, к его походке, манере держаться, прислушиваться к его речи и т. д. Особенно большое значение для диагноза имеют приведенные выше глазные симптомы.
и) Лечение. В острой стадии применяют противовоспалительное лечение: уротропин per os и внутривенно, салициловый натрий per оs и внутривенно, трипафлавин (0,5—2% раствор по 5 мл через 2—3 дня, всего 10—15 вливаний). Антибиотики и сульфаниламидные препараты для предупреждения осложнения вторичной инфекцией. Показаны также люмбальные пункции, горячие ванны. Указанное лечение комбинируется с симптоматическим; при упадке сердечной деятельности назначают сердечные средства, при возбуждении — холод на голову, бромиды, люминал, клизмы с хлоралгидратом, аминазин. В хронической стадии основными средствами являются атропин и скополамин, снижающие мышечную гипертонию, скованность, гиперсаливацию и благотворно влияющие на общее самочувствие больных.
Применяют также листья дурмана, содержащие атропин.
Важнейшие формы первичного энцефалита

Там, где обычные дозы указанных лекарств не помогают, назначают приемы больших доз:
Важнейшие формы первичного энцефалита

Начав с приема раствора по капле 3 раза в день, прибавляют каждый день по капле на прием, доходя таким образом на 30-й день до 30 капель на прием. В течение месяца принимают 3 раза в день по 30 капель. Курс лечения продолжается 2 месяца. После него переходят на меньшие дозы.
Установлено, что больные паркинсонизмом обладают повышенной выносливостью к атропину. Симптоматически эта терапия дает огромный, хотя и нестойкий, эффект. Несмотря на это, лечение следует проводить осторожно. Терапия большими дозами допустима только под наблюдением врача. Как только замечены признаки интоксикации — психотические расстройства (возбуждение, бред, галлюцинации), частый и малый пульс, задержка мочи, дозу атропина необходимо значительно снизить и назначить инъекции морфина, являющегося антидотом атропина. Такие признаки атропинизации, как мидриаз, паралич аккомодации, сухость во рту в течение 20—30 минут после приема лекарства, не являются противопоказанием к продолжению лечения. Некоторые больные плохо переносят атропин, но хорошо реагируют на обычные дозы скополамина.
Из новых препаратов хорошо зарекомендовал себя тропации, близкий к атропину по своему химическому строению и фармакологическим свойствам. Назначают его обычно в порошках или таблетках по 0,01—0,0125 г 2—3 раза в день в течение 10—15 дней.
Аналогичное терапевтическое действие оказывает артан (1—5 мг 2—4 раза в день), корбелла, циклодол.
Антигистаминные средства: димедрол (0,005—0,01 г 1—2 раза в день), депаркин (0,25 г до 3 раз в день).
Курареподобиые препараты: элатин (0,1 г 3—5 раз в день) и мелликтин (0,02 г 1—5 раз в день) способствуют некоторому снижению гипертонии.
Теплые ванны, легкий массаж и настойчивая лечебная физкультура оказывают на больных паркинсонизмом благоприятное влияние. Лечение на тепловых курортах относительно показано для больных без серьезных нарушений психики и без гиперкинезов. Применяют при паркинсонизме ультракороткие волны (УКВ—УВЧ) и рентгенотерапию без убедительных результатов. Из различных симптомов хронической стадии энцефалита особенно упорно противостоят всякому лечению гиперкинезы. В литературе опубликовано несколько десятков случаев уменьшения насильственных движений после операции бульботомии — перерезки экстрапирамидных путей в продолговатом мозгу, операции, предложенной Н.Н. Бурденко и Б.Н. Клосовским. В настоящее время нейрохирургами разрабатываются новые виды хирургического лечения тяжелых форм экстрапирамидной ригидности и гиперкинезов, связанных с перенесенным эпидемическим энцефалитом.
Используя методы стереотаксии, производят химическую паллидэктомию посредством введения в бледный шар алкоголя (операцию Купера), хемоталамэктомию или перерезку ansae lenticularis. Некоторые нейрохирурги предпочитают перевязку передней ворсинчатой артерии, питающей бледный шар. Операции эти во многих случаях дают удовлетворительный эффект, но широкого распространения они пока не получили.
2. Клещевой (весенне-летний, таежный) энцефалит. Острое первичное вирусное заболевание центральной нервной системы. Относится к нейроинфекциям с природной очаговостью. Это эндемический энцефалит, связанный с определенными географическими районами.
а) История. Первые эпидемические вспышки клещевого энцефалита наблюдались на советском Дальнем Востоке, главным образом в Приморском крае, в 1933— 1934 гг. Они были изучены в 1935 г. А.Г. Пановым.
В 1937 г. была направлена на Дальний Восток первая экспедиция по изучению этой новой болезни — сибирского таежного энцефалита (как ее в первое время называли). Руководил экспедицией Л.А. Зильбер. В последующие 1938—1940 гг. на Дальнем Востоке в эндемических очагах энцефалита работали еще более многочисленные хорошо оснащенные экспедиции под руководством Е.Н. Павловского. Все экспедиции были комплексными. В их состав входили паразитологи, вирусологи, бактериологи, энтомологи, специалисты по клещам, эпидемиологи, патологоанатомы, клиницисты-невропатологи, инфекционисты. Экспедиции проделали огромную работу. Была выделена и подробно описана новая, дотоле неизвестная медицинской науке болезнь: дальневосточный, сибирский, эндемический, таежный, весенне-летний, клещевой энцефалит. С 1937 г. эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним, энцефалитом.
б) Этиология и эпидемиология. Клещевой энцефалит вызывается специфическим вирусом, обладающим ясно выраженным нейротропизмом. Самое интенсивное размножение вируса происходит в нервных клетках, представляющих наиболее подходящую среду для его развития. Вирус патогенен не только для человека, но и для обезьян, белых мышей, морских свинок, коз, овец, собак. Крупный рогатый скот не заболевает клещевым энцефалитом ни в естественных условиях, ни в условиях эксперимента.
У больного энцефалитом вирус содержится в головном и спинном мозгу, в крови (недолго), цереброспинальной жидкости и много реже во внутренних органах — печени, селезенке, почках. По своим размерам вирус клещевого энцефалита относится к числу наиболее мелких, диаметр его не превышает 30 mμ. Он может долго существовать при низких температурах. Замороженный вирус сохраняет свои патогенные свойства в течение нескольких лет. К высоким температурам вирус малоустойчив, при 60° он погибает через 10 минут, а при кипячении через 2 минуты.
Из общеупотребительных дезинфицирующих средств наиболее быстрое обеззараживающее действие на материал, содержащий вирус, оказывает лизол: 5% раствор его уже через минуту убивает вирус.
В организм человека вирус попадает через укус пастбищного клеща (Ixodes persulcatus, реже — Ixodes ricinus, Dermacentor sylvarum, Haimaphysalis concinna) — переносчика энцефалита. Где нет пастбищных (иксодовых) клещей, там не может быть весенне-летнего энцефалита. Клещевой энцефалит относится к так называемым трансмиссивным инфекциям, которыми заражаются только через передатчика. Непосредственно от больного человека заразиться энцефалитом невозможно. Именно потому, что заболевание весенне-летним энцефалитом всегда связано с укусом клеща, этот энцефалит и назван клещевым. Укусы человеку наносят в большинстве случаев самки клещей. Самцы не являются переносчиками заболевания. Погружая хоботок в кожу человека, клещ-самка переносит в его кровь секрет своих слюнных желез, а с ним и вирус.
Клещи-передатчики вируса энцефалита обитают в особенно большом количестве в девственной тайге, в старых густых лесах смешанного типа, состоящих из хвойных и широколиственных пород. Это обычно массивы сильно затемненных сырых лесов, с густым подлеском из кустарников и высоким травяным покровом.
Резервуаром вируса в природе являются грызуны: полевые мыши, бурундуки, ежи, кроты, зайцы, некоторые птицы (рябчики, зяблики, воробьи и др.). Кусая их, клещи насасывают вместе с кровью животных вирус, который проникает во все органы клеща. В наибольшей концентрации он накапливается в слюнных железах, в яичнике и в развивающихся в нем яйцах. После этого сам клещ становится резервуаром вируса, который может находиться в яйцах клеща, его личинках, нимфах и во взрослых клещах, передаваясь из поколения в поколение. Вирус сохраняется и в организме перезимовавшего клеща. Из всех форм хранения вируса в природе пребывание его в организме клеща и его потомства имеет наибольшее эпидемиологическое значение. Весь цикл развития клеща от зрелой самки до новых взрослых форм длится 2—3 года.
Заболевают клещевым энцефалитом почти исключительно в последний весенний и первые летние месяцы: мае, июне, июле, причем около 80% всех случаев падает на май и июнь. Отсюда второе название болезни: весенне-летний энцефалит. Заболевания в апреле или сентябре—октябре нетипичны для весенне-летнего энцефалита и наблюдаются только в случае очень дружной теплой весны, ведущей к раннему пробуждению зимующих клещей, или при большом потеплении осенью. Таким образом, клещевой энцефалит является ярким представителем сезонных вирусных заболеваний.
Поражаются клещевым энцефалитом группы населения, по роду работы связанные с лесом: лесорубы, дорожно-мостовые рабочие, охотники, землеустроители, сотрудники лесохимических предприятий (сборщики живицы, вздымщики), участники геологических экспедиций, связисты, колхозники, часто бывающие в лесу, жители таежных поселков, иногда пионеры и школьники, отдыхающие в лагерях и на дачах. Клещевой энцефалит особенно угрожает населению, вновь прибывшему в эндемический район, ранее не встречавшемуся с этой инфекцией. Коренное население районов распространения весенне-летнего энцефалита болеет им реже, так как оно стало до известной степени маловосприимчивым к этой болезни. Специальные исследования показали, что в крови «старожильского» населения часто обнаруживаются защитные тела против вируса энцефалита.
Впиваясь глубоко в кожу человека, клещ пьет его кровь в течение 4—6 дней, после чего он сам отваливается и уползает куда-нибудь. В большинстве случаев больные хорошо помнят время и место укуса. Ho в некоторых случаях укусы клеща проходят, по-видимому, незамеченными, больные о них не знают и даже при специальном опросе категорически отрицают факт укуса.
В организме человека вирус распространяется через кровеносную (главным образом) и лимфатическую системы, скапливаясь преимущественно в головном и спинном мозгу. Получить укус лесного клеща еще не значит заболеть энцефалитом. Многие лесные районы Советского Союза совершенно свободны от вируса клещевого энцефалита, хотя там имеются клещи. Даже в очагах энцефалита одни участок леса может содержать зараженных клещей, в то время как рядом расположенные лесные массивы свободны от них. Ho и в тех лесах, в которых систематически встречаются клещи — носители вируса (вирусофоры), далеко не каждый клещ опасен. Доказано, что даже в наиболее пораженных очагах только 0,5—5% всех клещей содержат вирус.
Инкубационный период при клещевом энцефалите колеблется в широких пределах: от 7 до 21 дня, чаще он равен 10—12 дням.
В 1937 г. считали, что эта болезнь имеет сравнительно небольшой, строго ограниченный ареал распространения, а именно советский Дальний Восток. В дальнейшем оказалось, что (клещевой энцефалит весьма распространен в Западной Сибири, часто встречается в Восточной Сибири. Эндемические очаги описаны в Приуралье, Поволжье, в Ленинградской, Архангельской, Вологодской, Мурманской областях, Белоруссии, Казахстане и многих других лесных и лесостепных районах нашей страны, а также в странах Центральной Европы.
Можно считать установленным, что отдельные случаи клещевого энцефалита встречались в некоторых областях бывш. СССР значительно раньше — в 1935 г. (в Сибири, Поволжье и др.). Они тогда диагностировались ошибочно как острый полиомиелит, плечевой плексит, амиотрофический боковой склероз и пp. или же как энцефалит (энцефаломиелит) неизвестной этиологии.
в) Патологическая анатомия. Макроскопически констатируется значительный отек и гиперемия оболочек головного и спинного мозга. Изменения часто выражены наиболее резко в области продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга. Гистопатологические исследования обнаруживают явления острого диффузного негнойного воспаления с бурной реакцией со стороны сосудов, глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в нервных клетках. Местами встречаются также точечные геморрагии. Самые тяжелые изменения нервных клеток нередко находят в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и в ядрах двигательных черепномозговых нервой, что дает морфологическую картину острого полиоэнцефаломиелита. Большие изменения наблюдаются также в коре и подкорковом белом веществе. В некоторых случаях эти области поражаются преимущественно. Большие экссудативные и пролиферативные изменения констатируются в оболочках. В процесс часто вовлекаются и спинномозговые корешки, и периферические нервы, и вегетативные нервные узлы. Как при всех острых менинго-энцефаломиелитах, тяжело страдают сосудистое сплетение и желудочки головного мозга.
г) Симптомы и течение. Клещевой энцефалит обычно начинается внезапно, без всяких .предвестников, среди полного здоровья. Нередко заболевают на работе. Человек, который с утра чувствовал себя совершенно здоровым, некоторое время выполнял тяжелую физическую работу, вдруг заболевает. Появляются тяжелое общее недомогание, большая слабость, мучительная головная боль, боли в мышцах спины, шеи, рук и ног, температура резко повышается, доходя до 39—40 и даже 41°. Часто имеет место оглушенность сознания. В крови лейкоцитоз (12 000—18 000). РОЭ ускорена. На фоне общей инфекции выступает резко выраженный менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия, иногда судороги в форме общих эпилептических припадков, брадикардия. На коже нередко появляются различные эритемы, а иногда герпетические высыпания. К менингеальному синдрому быстро присоединяются атрофические параличи, стоящие в зависимости от поражения передних рогов спинного мозга. Они чаще всего охватывают мышцы шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов верхних конечностей. Больному становится трудно или совершенно невозможно держать голову прямо — она валится на грудь. «Свисающая», бессильно падающая вниз голова — один из самых характерных признаков острого периода клещевого энцефалита. Больной не может поднять руки кверху, отвести их в стороны, согнуть или разогнуть в локтевых суставах. В меньшей степени страдают движения кистей и пальцев. Затруднены и ослаблены также движения ног: спастический парез нижних конечностей, патологические рефлексы, связанные с поражением пирамидных путей. Реже нарушается функция бульбарных нервов вследствие поражения их ядер. Тогда у больных расстраивается речь, фонация, глотание, страдает подвижность мягкого неба, языка. При высовывании изо рта язык отклоняется в сторону. Мышцы языка атрофируются. Чувствительность, как правило, не нарушена. У многих больных в остром периоде наблюдаются выраженные психические расстройства. Цереброспинальная жидкость прозрачна, обнаруживает положительные белковые реакции, повышенное общее содержание белка, умеренный плеоцитоз (20—40 в 1 мл), редко более значительный. Температура начинает падать (обычно литически) на 5—7-й день болезни. После 10-то дня она часто становится нормальной. Постепенно исчезают симптомы воспаления мозговых оболочек, становятся менее глубокими расстройства движений и психические нарушения. С каждым днем улучшается общее состояние больного. Наступает период выздоровления, который может иметь различную продолжительность в зависимости от тяжести случая. Выздоровление одних больных бывает полным, без всяких дефектов, у других болезнь оставляет более или менее значительные последствия, которые могут обусловить инвалидность или не иметь практического значения. Часто остается небольшая слабость мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей, сочетающаяся с похуданием соответствующих областей (рис. 148, а и б, 1.49, а и б). Период реконвалесценции может тянуться 2—3 года, однако заметное улучшение функций обычно наблюдается только на протяжении первого года после острого периода. У части больных (к сожалению, довольно значительной) болезнь принимает хроническое течение. Клиника хронически прогрессирующих форм клещевого энцефалита многообразна. Наиболее частым проявлением хронической стадии является кожевниковская эпилепсия.
Важнейшие формы первичного энцефалита

Случаи клещевого энцефалита, принявшие хроническое течение, могут привести к слабоумию или к другому стойкому психическому расстройству.
Описанные здесь симптомы и течение клещевого энцефалита наблюдаются часто, но далеко не всегда. Нередко попадаются атипичные случаи, протекающие значительно легче и заканчивающиеся полным выздоровлением. Иногда встречаются атипичные случаи, характеризующиеся исключительной тяжестью и плохим исходом. К особенно тяжелым атипичным формам относятся случаи с крайне бурным началом, резким повышением температуры до 40—41°, коматозным состоянием, молниеносно быстрым течением и смертельным исходом (коматозная форма).
Важнейшие формы первичного энцефалита

Иногда клещевой энцефалит, протекающий атипично, дает в остром периоде картину восходящего паралича: болезнь начинается с паралича ног, к которому довольно быстро присоединяется паралич рук, мышц туловища, дыхательной мускулатуры. Дальше паралич распространяется на жевательную, глотательную мускулатуру, мышцы гортани, на центр дыхания. Смерть наступает через 24—48 часов после начала болезни (форма восходящего паралича Ландри). Клещевой энцефалит нередко дает в остром периоде клиническую картину «полиомиелита взрослых»: атрофические параличи рук без выраженных церебральных симптомов, или полиоэнцефалита (картину бульбарного паралича с минимальными проводниковыми симптомами). Наблюдаются и очень легкие атипичные формы клещевого энцефалита, которые протекают без параличей, без серьезных изменений сознания, с нерезко выраженными симптомами общего инфекционного заболевания, напоминающие грипп. Смертность колеблется в пределах от 8 до 20%. Первые вспышки клещевого энцефалита на Дальнем Востоке протекали особенно тяжело и сопровождались большой смертностью. За последние 15—20 лет часто описывались случаи клещевого энцефалита, протекавшие легко, с нерезко выраженными симптомами поражения нервной системы и полным выздоровлением.
Особенно часто наблюдаются в настоящее время случаи, протекающие в форме острого серозного менингита и менинго-энцефалита различной тяжести. Эти формы могут заканчиваться полным выздоровлением без дефектов, но могут оставить после себя гемипарезы, эпилептические припадки и психические изменения.
Хронически прогредиентные формы клещевого энцефалита могут давать синдромы кожевниковской, джексоновской, общей эпилепсии, миоклонус-эпилепсии, хореической эпилепсии, амиотрофического бокового склероза, сирингомиелии, рассеянного энцефаломиело-радикулита и др. Распознавание этих атипичных форм нередко представляет большие трудности.
д) Диагноз. Клещевой энцефалит в остром периоде приходится дифференцировать от цереброспинального эпидемического менингита, острого полиомиелита, японского энцефалита и болезни Экономо.
От цереброспинального менингита клещевой энцефалит легко отличить по результатам общего и бактериоскопического исследования ликвора. Цереброспинальный менингит дает большое и быстрое улучшение при лечении антибиотиками и сульфаниламидами. Полиомиелит обычно встречается в детском возрасте; заболевают им чаще осенью, а не в весенне-летний период. Полиомиелит в большинстве случаев не дает ни тяжелых менингеальных явлений, ни выраженных пирамидных симптомов.
Японский энцефалит по клиническому течению близко напоминает клещевой: такое же бурное начало, такие же тяжелые менингеальные явления. Японский энцефалит чаще, чем весенне-летний, дает симптомы поражения экстрапирамидной системы, что сближает его с болезнью Экономо; периферические параличи типа передних рогов не характерны для японского энцефалита; смертность .при нем больше (в некоторые эпидемии она доходила до 60%); резидуальные явления у оставшихся в живых мало выражены. Важны эпидемиологические отличия. От болезни Экономо клещевой энцефалит отличается бурным течением, тяжестью менингеальных симптомов, выраженной сезонностью, отсутствием характерных симптомов летаргического энцефалита и тем, что он не вызывает паркинсонизма.
В сомнительных спорадических случаях диагноз клещевого энцефалита может быть уверенно поставлен только на основании серологических реакций: реакции связывания комплемента (РСК) и реакции нейтрализации (PH) и данных биологического эксперимента на лабораторных животных. PCK дает положительный результат со 2-й недели заболевания, PH — с 8—9-й недели.
е) Лечение. Каждый больной клещевым энцефалитом нуждается в немедленной госпитализации в инфекционное отделение и строгом постельном режиме. Надо следить за состоянием рта больного, состоянием кожи, за деятельностью сердца, кровяным давлением, состоянием легких, за отправлениями кишечника и мочевого пузыря. Головные боли можно уменьшить или полностью снять назначением антиневралгических средств, холода на голову, горчичников на икры ног. Большое облегчение приносят спинномозговые пункции, которые приходится делать в остром периоде достаточно часто, выпуская по 10—25 мл жидкости. Проводят энергичное антимикробное лечение: внутривенные иливания уротропина, салицилового натрия, курс норсульфазола или сульфадимезина в порошках. Антибиотики для предупреждения осложнения вторичной инфекцией (главным образом пневмонией). Дегидратирующая терапия. Больного необходимо кормить легко усвояемой -пищей, богатой витаминами и достаточной по калорийности. Внутривенные вливания 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. Внутримышечные инъекции витамина B1. Приемы витаминов per os. Большую пользу в остром периоде приносит сыворотка реконвалесцентов, т. е. лиц, выздоравливающих или уже выздоровевших от клещевого энцефалита. В сыворотке крови этих людей содержатся антитела против вируса энцефалита. Доказано (М.П. Чумаков), что 1 мл такой сыворотки может нейтрализовать от 600 до 60 000 доз вируса, смертельных для мышей. Сыворотку рекомендуют вводить в первые дни болезни, до наступления параличей, внутримышечно по 40—60 мл, по одному разу в день 2—3 дня подряд и одновременно субарахноидально по 8—10 мл. В тех же целях можно перелить больному кровь человека, переболевшего клещевым энцефалитом, или даже кровь жителя местности, эндемичной по энцефалиту, не болевшего этой болезнью. Вместо сыворотки и крови реконвалесцентов применяются также гипериммунные лошадиная и козья сыворотки.
По миновании острого периода больному назначают дибазол, прозерин.
В хроническом периоде болезни также назначают противовоспалительные, рассасывающие и дегидратирующие средства, электротерапию, тепловые процедуры, массаж атрофированных мышц, лечебную физкультуру. Показано лечение на тепловых курортах.
ж) Профилактика. Система профилактических мероприятий против клещевого энцефалита, разработанная советскими учеными, включает предохранительные прививки для лиц, подвергающихся опасности быть укушенными клещами, меры защиты от укусов и систематическое уничтожение лесных клещей.
Противоэнцефалитная формоловая вакцина А.А. Смородинцева представляет собой эмульсию мозга мышей, зараженных и заболевших клещевым энцефалитом, обработанную формалином. Вакцина является совершенно безвредной: вирус, убитый формалином, не может вызвать болезнь. Вакцинация проводится в соответствии с существующими инструкциями. Вводится вакцина 2—3 раза (число введений также предусматривается приложенной к вакцине инструкцией). Обычно вторую прививку делают через неделю после первой, а третью — через 30—45 дней. Через год необходимо провести однократно повторную прививку (ревакцинацию). Прививка делается и январе, феврале, марте.
Введение вакцины в период эпидемической вспышки не достигает цели. Если время для применения вакцины упущено, прибегают к пассивной иммунизации, т. е. к непосредственному введению в организм человека уже готовых защитных средств. Для этого применяют гипериммунную лошадиную или козью сыворотку. Она вводится один раз внутримышечно в количестве 10—25 мл.
Многое можно сделать для защиты работающих в лесу от укусов клещей. Прежде всего необходимо добиваться, чтобы крупные партии рабочих не попадали в лес в период наибольшей активности иксодовых клещей, т. е. в мае—июле. Целесообразно, чтобы домашний скот (коровы и лошади) пасся на участках, расположенных между лесом и рабочим поселком. Насосавшись крови животных, клещи не будут кусать людей. Клещей, присосавшихся к этим животным, надо уничтожать акарицидными средствами, чтобы предупредить занос клещей в рабочий поселок. Участок леса, подлежащий разработке в летние месяцы, необходимо предварительно (зимой или ранней весной) очистить от сухостоя, валежника, кустарников, в которых ютятся мелкие грызуны — прокормители клещей.
Огромное значение имеют меры личной противоклещевой профилактики, с которыми все работающие в лесу должны быть хорошо знакомы. Одежда работающего должна надежно защищать тело от укусов клещей. При отсутствии специальной одежды приспосабливают обычную мужскую одежду. Клещи боятся резких запахов, поэтому рекомендуется пропитывать некоторые части костюма химическими веществами, отпугивающими клещей: водной эмульсией мыла К, 10% раствором дегтя с 5% едкой щелочью и др. He реже 2 раз в день проводят нательные взаимоосмотры.
Самым радикальным методом массового уничтожения клещей вплоть до полной ликвидации очагов энцефалита является изменение характера лесной растительности в пораженном районе.
Хорошие результаты дает обработка почвы препаратами ДДТ и гексахлорана, которую надо проводить не позже чем за 3—5 дней до прибытия людей в очаг. Обработка участков проводится весной, 2—4 года подряд.
3. Двухволновый вирусный менинго-энцефалит. Выделен в качестве самостоятельного заболевания в 1952 г. вирусологом А.А. Смородинцевым и группой ленинградских невропатологов, работавших под руководством С. Н. Давиденкова.
а) Этиология и эпидемиология. Болезнь вызывается вирусом клещевого энцефалита. В разгар болезни вирус был неоднократно выделен из крови больных. Реакция нейтрализации с возбудителем клещевого энцефалита обычно бывает положительной, иногда с последующим нарастанием содержания антител в крови переболевшего. Заражение происходит или от укуса клеща, или алиментарным путем — при употреблении в пищу молока от козы, которую инфицировал клещ. В последнем случае наблюдаются групповые семейно-домовые заболевания среди лиц, пивших зараженное молоко. Инкубационный период при укусах клеща 8—20 дней, при алиментарном заражении 4—7 дней. Заболевают двухволновым вирусным менинго-энцефалитом главным образом в июле — сентябре. Среди больных много женщин и детей. Встречается эта болезнь в тех же природных условиях, что и клещевой энцефалит, нередко в виде небольших эпидемических вспышек. Заболевание наблюдалось особенно часто в северо-западных районах Европейской части России, но оно встречается и в других местах, эндемичных по клещевому энцефалиту.
б) Симптоматология и течение. Болезнь начинается остро, без всяких предвестников, ознобом и повышением температуры до 38—39°. Появляются общее недомогание, головная боль, головокружение, рвота, расстройства сна и аппетита, запор, боли в пояснице, в мышцах, суставах, ригидность мышц затылка. Через 5—7 дней температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, а после ремиссии продолжительностью 6—10 дней наступает вторая лихорадочная волна, длящаяся до 10 дней. Вторая волна болезни более тяжелая. Головные боли становятся очень интенсивными, мучительными, сопровождаются многократной рвотой. Появляются нерезкие, но все же заметно выраженные менингеальные симптомы. В ликворе — изменения, характерные для серозного менингита (преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, равный 50—100). Иногда неврит зрительных нервов. Слабые энцефалитические явления: легкий гемипарез, пирамидные знаки, мозжечковая атаксия, дизартрия, нистагм, шаткая походка, дрожание Очень редко наблюдаются отдельные эпилептиформные припадки, психические изменения. Многочисленные и разнообразные вегетативные нарушения: расстройство потоотделения, терморегуляции, артериальная гипотония, брадикардия, гипогликемия, сальное лицо. Много невротических жалоб. Характерных для клещевого энцефалита периферических параличей «типа передних рогов» и бульбарных расстройств большей частью не бывает. Радикулиты и невриты наблюдаются нередко.
Течение болезни благоприятное. Летальность отсутствует. Перехода в хроническую стадию обычно не наблюдается, в частности не бывает случаев кожевниковской эпилепсии. Иногда отмечаются случаи алиментарного клещевого энцефалита с одной волной лихорадки.
Двухволновый вирусный менинго-энцефалит очень напоминает по своим проявлениям клинику шотландского клещевого энцефалита.
в) Лечение и «профилактика. Двухволновый вирусный менинго-энцефалит требует таких же мер лечения и профилактики, как и клещевой энцефалит.
4. Японский энцефалит — encephalitis japonica (комариный, осенне-летний энцефалит Б) — выделен в самостоятельную форму Канеко в 1924 г. Японским этот энцефалит называется потому, что именно в Японии он впервые наблюдался и там описан как новое негнойное инфекционное воспаление головного мозга, отличное от эпидемического летаргического энцефалита Экономо. Японские авторы предложили обозначить новую болезнь названием «энцефалит Б», а болезнь Экономо — «энцефалит А». Энцефалит Б встречается не только в Японии. Ои был позднее описан в Корее, Маньчжурии, Китае, а в 1938 г. наблюдался а одном из районов Приморского края в виде эпидемической вспышки. После этого в Приморье нередко отмечались спорадические случаи и групповые заболевания. Более значительная эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1943 г. Спорадические случаи наблюдались и в других местах.
а) Этиология и эпидемиология. Японский энцефалит вызывается специфическим мелким фильтрующимся вирусом. Размеры его 20—30 mμ. Вирус хорошо переносит низкие температуры, долго сохраняется а высушенном виде. При нагревании до 60° оy гибнет через 30 минут, при кипячении — через 2 минуты. Пятипроцентный раствор лизола уничтожает вирус через минуту. Возбудитель японского энцефалита патогенен не только для человека, но и для обезьян и мышей. Вирус может быть выделен из мозга умерших больных, меyее постоянно — из цереброспинальной жидкости, крови и некоторых внутренних органов. В организме распространяется гематогенным путем. Передается вирус человеку укусом зараженного комара. Комары являются не только передатчиками, но и основным резервуаром вируса в природе. В Приморском крае передатчиками вируса являются главным образом комары Aedes togoi. Culex pipiens, в Японии — Culex tritaeniorhynchus. Передача вируса от зараженных самок комаров их потомству трансовариальным путем не установлена. Заболевают японским энцефалитом почти исключительно в августе — сентябре. Эпидемические вспышки тянутся 4—7 недель, с наступлением холодов они прекращаются. Японский энцефалит, таким образом, является типичной сезонной нейроинфекцией. Поражаются лица молодого и зрелого возраста. Заболевают преимущественно люди, занятые на сельскохозяйственных, строительных или земляных работах в заболоченных местах. Семейные заболевания наблюдаются редко. Инкубационный период равен 10—15 дням. В эндемических очагах выявляется большой процент людей и животных, у которых в крови содержатся антитела к японскому энцефалиту.
б) Патологическая анатомия. Макроскопически устанавливаются резкая гиперемия мозговых оболочек, точечные кровоизлияния в них. Мозг отечен, гиперемирован, местами в нем обнаруживаются мелкие кровоизлияния и размягчения.
Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты вокруг мелких сосудов головного мозга и его оболочек. Наиболее интенсивные изменения наблюдаются в коре, белом веществе больших полушарий и подкорковых узлах. Дегенеративные изменения сильно выражены в нервных клетках. В меньшей степени — в клетках глии. Характерны резко выраженные циркуляторные расстройства. Многие патоморфологи говорят о японском энцефалите как о панменинго-энцефаломиелите, подчеркивая этим диффузность поражения всей центральной нервной системы, а также оболочек головного и спинного мозга.
в) Симптоматология. Японский энцефалит начинается внезапно, без выраженных продромальных явлений и развивается бурно. Сразу значительно повышается температура. Уже ко второму дню она достигает максимума—39—41° и на этом уровне держится в течение 7—10 дней. Подъему температуры иногда предшествует озноб. Больной жалуется на сильное недомогание, разбитость, головную боль, поташнивание, иногда рвоту, боли в мышцах. Объективно устанавливается гиперемия лица и конъюнктив, брадикардия (сменяющаяся позднее тахикардией), тахипноэ, сухость языка, втянутость живота. Лейкоцитоз (12000—18 000), нейтрофильный сдвиг, лимфопения, анэозинофилия; РОЭ ускорена. В моче нередко обнаруживается белок. С первых дней болезни к перечисленным общеинфекционным проявлениям присоединяются резко выраженные менингеальные симптомы. Сознание большей частью изменено уже с первого — второго дня болезни. В одних случаях наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, в других— апатия, сонливость, оглушенность сознания, в некоторых случаях доходящая до комы. Описаны делириозные и аментивные состояния. Клонические подергивания отдельных мышц и мышечных групп, дрожание рук, ритмические движения нижней челюсти. Весьма характерны значительная гипертония сгибателей на руках и разгибателей на ногах, явления децеребрационной ригидности. Иногда наблюдаются отдельные эпилептиформные припадки. Нередко встречаются геми- или монопарезы пирамидного характера с высокими сухожильными рефлексами и пирамидными симптомами. В тяжелых случаях имеются и бульбарные расстройства.
Редко появляются спинальные симптомы в виде вялых, периферических параличей. Еще большую редкость составляют глазодвигательные расстройства. Многие авторы полностью отрицают возможность возникновения паркинсоновского синдрома при японском энцефалите. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. Она прозрачна, бесцветна, обнаруживает небольшой, преимущественно лимфоцитарный, плеоцитоз (9—35 клеток в 1 мм3), количество сахара в пределах нормы.
В клинической картине японского энцефалита различают несколько синдромов (П.М. Альперович), которые могут встречаться по отдельности или сочетаясь друг с другом: 1) инфекционно-токсический синдром, при котором неврологические симптомы только намечены или полностью отсутствуют; 2) менингеальный; 3) судорожный; 4) бульбарный; 5) коматозный (90% летальности); 6) летаргический (сонливость, глазодвигательные расстройства, сальное лицо, гипергидроз на фоне тяжелых инфекционно-токсических, менингеальных и пирамидных симптомов); 7) аментивно-гиперкинетический и 8) гемипаретический синдром (летальность около 85%).
В сомнительных случаях диагностике помогает реакция связывания комплемента, которая дает положительные результаты к 16-му дню болезни почти у всех больных, и реакция нейтрализации, которая выпадает положительной к 20—25-му дню болезни. Последняя реакция имеет большое значение для ретроспективного диагноза, так как она остается положительной в течение многих лет.
г) Течение и исход. Японский энцефалит протекает в форме тяжелой острой инфекции. Симптомы болезни достигают наибольшей выраженности на 3—4—5-е сутки. Лихорадочный период длится от 3 до 14, чаще 5—6 дней. Температура падает литически. Выздоровление происходит постепенно. Летальный исход наступает у 40—70% всех заболевших, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых обычно полностью выздоравливают. Инвалидность наблюдается сравнительно редко.
д) Лечение и профилактика. В первые дни болезни рекомендуется ввести внутримышечно и субарахноидально сыворотку реконвалесцента или гипериммунную лошадиную сыворотку по 8—10 мл 2 дня подряд. Уротропин внутривенно. Антибиотики и сульфаниламиды. Дегидратирующая терапия. Повторные люмбальные пункции. Введение жидкостей с целью дезинтоксикации (питье чая, подкожно—физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). Димедрол. Сердечные средства, лобелии, цититон по мере надобности. Витамины (особенно B1 и С). Симптоматические средства: антиневралгические, седативные, противо-судорожные и др.
Организуя профилактические мероприятия против комариного энцефалита, надо использовать огромный положительный опыт советского здравоохранения в борьбе с малярией. Борьба с комарами и их личинками. Ликвидация мест выплода. Широкие мелиоративные мероприятия. Предупреждение укусов: сетки Павловского, смазывание открытых частей тела диметилфталатом с нанесением его тонким слоем также и на одежду (низ брюк, обшлага рубашки и т. д.). Засетчивание помещений, пологи. Подкожно вводят 2—3 раза формоловую вакцину.
5. Острый инфекционный рассеянный энцефаломиелит. а) Этнология. Возбудитель точно еще не установлен. Имеется достаточно клинических и эпидемиологических данных, чтобы считать возбудителем нейротропный фильтрующийся вирус. Ввиду разнообразия симптомов, течения и исхода первичного энцефаломиелита легко допустить, что существует несколько вирусов, способных при известных условиях давать диссеминированное поражение центральной нервной системы типа энцефаломиелита.
А.К. Шубладзе, работавшая с М.С. Маргулисом, выделила в 1942 г. особый нейротропный вирус, являющийся, по мнению этих исследователей, специфическим возбудителем острого диссеминированного энцефаломиелита.
В организм вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Катаральное воспаление слизистой оболочки, чем бы оно ни было вызвано, облегчает заражение. В субарахноидальное пространство возбудитель может попасть гематогенным или лимфогенным путем.
б) Патологическая анатомия. Локализация изменений при энцефаломиелите меняется от случая к случаю; интенсивность их также крайне неодинакова. Очаги воспаления могут быть очень ограниченными или более диффузными, множественными или единичными. Сущность процесса состоит в очаговой сосудисто-воспалительной реакции с большим участием микроглин в сочетании с диссеминированными микронекрозами и очагами демиелинизации. Осевые цилиндры сравнительно долго остаются сохранными. Очаги воспаления в типичных случаях обнаруживаются и в коре мозга, и в белом веществе полушарий, и в центральных узлах, и в мозговом стволе, и на различных уровнях спинного мозга. Поражается преимущественно белое вещество; серое вещество страдает много меньше. Энцефаломиелиту обычно сопутствуют гистопатологические изменения в периферических нервах в спинномозговых корешках, где также часто обнаруживается периаксиальный демиелинизирующий процесс. Острый энцефаломиелит относится к группе демиелинизирующих заболеваний нервной системы.
в) Симптоматология. Болезнь начинается остро или подостро неопределенными общими симптомами: головной болью, слабостью, недомоганием, небольшим повышением температуры. Общемозговые симптомы выражены в разных случаях различно. Большей частью они довольно значительны. К ним быстро присоединяются очаговые симптомы, очень разнообразные в зависимости от локализации процесса. Обычно имеются и менингеальные симптомы и корешковые явления. Спинномозговые симптомы чаще всего выражаются центральными, а иногда и периферическими парезами конечностей, умеренно выраженными нарушениями деятельности таз