Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Важнейшие формы вторичного энцефалита


1. Сыпнотифозный энцефалит. Можно считать установленным, что каждый случай сыпного тифа сопровождается энцефалитом. Это доказано работами советских патологоанатомов.
а) Гистопатологические исследования обнаруживают при сыпном тифе морфологическую картину рассеянного менинго-энцефалита. Воспалительные изменения локализуются главным образом в сером веществе коры и центральных узлов, в нижнем отделе ромбовидной ямки, в окружности сильвиева водопровода и в мозжечке. Воспалительные очаги связаны с пораженными сосудами. Инфильтрат образован лимфоцитами, полибластами, плазматическими клетками и глиозными элементами. Нервные клетки, расположенные поблизости от этих сыпнотифозных глиогранулем, подвергаются тяжелым некробиотическим изменениям. Глиогранулемы начинают возникать в мозгу к концу первой недели болезни. Особенно много их в период между 10-м и 18-м днем тифа.
Кроме того, в связи с характерным для сыпного тифа поражением сосудов (эндоваскулиты, перифлебиты, периартерииты, тромбозы) ткань головного мозга может пострадать и в зависимости от расстройств кровообращения. Наблюдаются ограниченные ишемические некрозы, точечные и более крупные кровоизлияния. Энцефалитическим изменениям сопутствует серозный менингит.
б) Клиника. Симптомы со стороны головного мозга выражены при сыпном тифе так ярко, что часто доминируют над всеми остальными проявлениями «болезни. По мнению многих клиницистов, исход сыпного тифа в значительной мере зависит от степени поражения нервной системы. Головная боль, бессонница, оглушенность сознания, бред, зрачковые расстройства, повышение или угнетение сухожильных рефлексов, дрожание рук и языка наблюдаются при сыпном тифе в огромнейшем большинстве случаев. На 9—10-й день болезни к этим общим симптомам часто присоединяются менингеальные и очаговые симптомы.
В тяжелых случаях, обозначаемых как typhus nervosus, в бредовом периоде наблюдаются дрожание и подергивание мышц лица, своеобразные стереотипные движения рук, как будто больной «прибирается», расстройства глотания, иногда общая скованность (поражение экстрапирамидной системы), гиперкинезы (общее дрожание, хореиформные или тонические судороги) или гемипарезы церебрального характера. Исследование цереброспинальной жидкости обнаруживает повышение давления, слабо положительные белковые реакции и небольшой цитоз (3—10 в 1 мл жидкости). Жидкость прозрачна, иногда ксантохромна. Реакция Вейля — Феликса и гемолизиновая реакция в цереброспинальной жидкости положительны.
Особенной настороженности требует состояние психомоторного возбуждения, часто имеющее место при сыпном тифе уже в начале болезни, бред, галлюцинации, возникающие несколько позже. В связи с галлюцинациями и бредовыми идеями больной сыпным тифом кричит, вскакивает с постели, бросается на других больных, пытается ударить врача, покончить с собой, выскочить из окна, убежать из больницы и г. д. Такого рода больные требуют постоянного пребывания в палате дежурного медицинского персонала, мер, гарантирующих безопасность самих больных и их соседей.
В некоторых случаях сыпной тиф осложняется тяжелым менинго-энцефаломиелитом. Тогда к указанным церебральным симптомам присоединяются тазовые расстройства, спинальные парезы и трофические нарушения.
в) Исход. Сыпнотифозный менинго-энцефалит оканчивается большей частью полным выздоровлением. Oднако нередко наблюдается и выздоровление с дефектами. В качестве нервных последствий сыпного тифа иногда остаются гемипарезы, стойкие гиперкинезы характера хореоатетоза и мозжечковые расстройства.
г) Лечение. Люм?бальиые пункции не только симптоматически облегчают состояние больного, но и оказывают несомненное благотворное влияние на течение менинго-энцефалита. По мщению многих клиницистов, они хорошо влияют также на основное заболевание. Однако производить пункции надо с большой осторожностью, особенно у пожилых людей, ввиду тяжелых изменений, вызываемых сыпным тифом в сосудах головного мозга и в вегетативных центрах.
2. Гриппозный энцефалит. Почти во всех случаях гриппа, связанных с вирусами типа А (А, A1, А2) и В, нервная система вовлекается в процесс, что сказывается рядом неврологических симптомов, занимающих большое место в клинической картине гриппа и исчезающих то выздоровлении от этой болезни. Таковы головная боль, головокружение, боль при движении глаз, болезненность тригеминальных точек, боль в спине и мышцах конечностей, брадикардия, снижение артериального давления, гиперемия лица и груди, лабильность вазомоторов, анорексия, адинамия, сонливость (реже бессонница), более или менее значительное недомогание, изменение настроения и др. Все эти симптомы стоят в очевидной зависимости от временного нарушения функции вегетативной нервной системы (преимущественно диэнцефальных аппаратов ее) и высшей нервной деятельности. Они относятся к проявлениям гриппа и отдельно не. диагностируются. Только иногда, сравнительно редко, наблюдаются органические поражения головного мозга, которые рассматриваются как осложнения гриппа: энцефалиты, менинго-энцефалиты, арахноидиты, серозные менингиты, мозговые инсульты, субарахноидальные геморрагии и др.
а) Этиология. Гриппозный энцефалит возникает как осложнение вирусного гриппа, чаще при вирусах типа А. В литературе многократно подчеркивается, что для возникновения гриппозного энцефалита большое значение имеет состояние головного мозга до гриппа: бывшие травмы, интоксикации, инфекционные заболевания.
б) Клиника. Симптомы энцефалита появляются большей частью в течение первой недели от начала заболевания на фоне общей инфекции (при субфебрильной температуре, умеренном лейкоцитозе, лимфопении, повышенной РОЭ). Реже энцефалитические симптомы начинают выступать позднее, уже после того, как гриппозное состояние (прошло. При этом самочувствие больного вновь резко ухудшается, опять повышается температура, появляются головная боль, поташнивание, общее недомогание, светобоязнь, легкие менингеальные симптомы, обнаруживаются изменения со стороны рефлексов, пирамидные знаки. Нерезко выраженный темипарез, нистагм, атаксия. Иногда наблюдаются единичные эпилептические припадки. Кратковременные психотические нарушения. В ликворе обычно обнаруживается повышенное давление, умеренное увеличение количества белка и небольшой плеоцитоз.
Тяжесть менингеальных и энцефалитических симптомов резко варьирует от случая к случаю. У подавляющего большинства больных они выражены нерезко. Тянется гриппозный энцефалит от нескольких дней до месяца и заканчивается выздоровлением. Летальный исход наступает только в единичных случаях.
Совершенно иначе протекает геморрагический гриппозный энцефалит, развивающийся (очень редко) во время лихорадочного периода гриппа. Эта болезнь начинается внезапно, апоплектиформно. Общемозговые симптомы выражены резко. Тяжелая оглушенность сознания, доходящая до комы. Рано выступают очаговые явления: гемиплегия, расстройства чувствительности, атаксия, афазические нарушения. Эпилептические припадки. Спинномозговая жидкость иногда окрашена кровью. При этой форме наблюдается большая смертность. Возможно выздоровление с тяжелыми дефектами. Редко наступает полное выздоровление.
в) Патологическая анатомия. Изменения в головном мозгу, клинически определяемые как гриппозный энцефалит, в действительности представляют собой циркуляторные расстройства. Макроскопически обнаруживается резкая гиперемия головного мозга и его оболочек, множество точечных и кольцевидных кровоизлияний, милиарных и более крупных очагов размягчения. Гистологическое исследование мозга и его оболочек выявляет паралитическое расширение сосудов, периваскулярные кровоизлияния, периваскулярные и перицеллюлярные отеки. Дистрофические изменения ганглиозных нервных клеток в виде набухания, тигролиза. Настоящие воспалительные изменения в виде васкулитов, очагов инфильтрации клеточными элементами, глиозных узелков или нейронофагии наблюдаются редко.
г) Патогенез. Большинство современных исследователей патологии гриппа подчеркивает, что вирус гриппа, циркулирующий в настоящее время среди населения, не обладает нейротропными свойствами. Будучи введен в мозг экспериментальных животных, он очень быстро исчезает, не вызывая никаких воспалительных изменений в центральной нервной системе. Ho вирус гриппа, особенно некоторые его штаммы, обладают очень высокой токсичностью. Токсин действует главным образом на сосудистую стенку. Он вызывает острый капилляротоксикоз, ведет к снижению тонуса сосудистой стенки и гемодинамическим нарушениям в различных органах. Капилляротоксикоз лежит также в основе патоморфологических картин, обнаруживаемых в головном мозгу. Истинные воспалительные изменения играют значительно меньшую роль.
Исходя из современных представлений о патогенезе и патоморфологии гриппозного поражения головного мозга, большинство исследователей считает более правильным говорить не об энцефалите, а о токсической гриппозной энцефалопатии.
д) Лечение и профилактика. Средством профилактики энцефалита является правильное ведение больного гриппом. Больной энцефалитом должен находиться в хорошо (проветриваемой, чистой комнате, лежать тепло укрытым, получать горячее питье. Антиневралгические средства. Сульфаниламиды и антибиотики для предупреждения осложнений, вызываемых вторичной инфекцией. Внутривенные вливания .хлористого кальция с уротропином. Димедрол. Сердечные и тонизирующие средства по мере надобности. Люмбальные пункции. Дегидратирующая терапия. В период пандемии гриппа в 1957 г. хорошие результаты были получены ори внутримышечном и респираторном применении сыворотки или гамма-глобулина от реконвалесцентов-доноров. Показан также обычный (неспецифический) гамма-глобулин.
3. Коревой энцефалит. Тяжелые энцефалиты встречаются при кори нечасто — у 0,1—0,4% всех больных корью. Энцефалит развивается обычно в период побледнения сыпи (на 3—5-й день после высыпания). В некоторых случаях симптомы органического (поражения головного мозга выступают только в стадии реконвалесценции. Энцефалит чаще наблюдается при тяжелой кори.
а) Этиология и патогенез. Вопросы патогенеза коревого энцефалита до сих лор еще не получили своего разрешения. Одни авторы объясняют возникновение энцефалита непосредственным воздействием коревого вируса, циркулирующего в субарахноидальном пространстве; другие связывают энцефалит с действием токсинов, вырабатываемых вирусом; третьи отстаивают аллергическую природу процесса; наконец, высказывается и такой взгляд, что либо сам коревой вирус может иногда приобрести нейротропные свойства, либо коревая инфекция время от времени ассоциируется с «неизвестным энцефалитическим вирусом».
б) Патологическая анатомия. При макроскопическом осмотре обращает на себя внимание гиперемия мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга. Патологический процесс носит диффузный характер, поражая различные отделы центральной нервной системы, причем страдает преимущественно белое вещество — нервные волокна и в гораздо меньшей степени серое вещество — нервные клетки. Это в основном ленкоэнцефалит. Большинство авторов характеризует его как «перивенозный демиелинизирующий энцефалит», поскольку энцефалитические очажки располагаются обычно по ходу венозных сосудов и проявляются периаксиальным распадом миелина нервных волокон при относительной сохранности осевых цилиндров. Распад миелина сопровождается глиозной реакцией. Явлений нейронофагии обычно не бывает. Соединительнотканные элементы мало участвуют в процессе.
в) Клиника. В клинической картине коревого энцефалита нет ничего специфического. Начинается он большей частью бурно, инсультообразно. Состояние ребенка неожиданно резко ухудшается. Температура повышается. Сильные головные боли с поташниванием. Чувство разбитости. Сонливость, которая может перейти в сопорозное состояние. Иногда наблюдается возбуждение, еще реже — бред, галлюцинации. Менингеальные симптомы мало выражены. Довольно быстро развивается гемиплегия или гемипарез. Нередко наблюдаются эпилептические судорожные приступы. Нарушения речи. Амавроз (вследствие неврита зрительных нервов, чаще ретробульбарного). Глухота. Большие изменения со стороны сухожильных и кожных рефлексов. Патологические рефлексы. Мозжечковые симптомы. Поражение супрануклеарных связей лицевого нерва. Иногда наблюдаются экстрапирамидные симптомы: дрожание головы и конечностей, хореоатетоидные, миоклонические судороги. При люмбальной пункции давление ликвора оказывается повышенным, обнаруживается небольшой плеоцитоз, содержание сахара нерезко увеличено. У некоторых больных в процесс вовлекается и спинной мозг (коревой менинго-энцефаломиелит), что сказывается спинальными спастическими парезами, тазовыми нарушениями.
г) Исход. Коревой энцефалит дает высокую летальность — до 25%. Часто наблюдается выздоровление с дефектом — стойкими резидуальными явлениями в виде параличей, парезов, нарушения функций глазодвигательных нервов, координации движений, эпилептических приступов, снижения памяти и интеллекта до значительной степени слабоумия. Часты психопатологические синдромы. Иногда неврологическая симптоматика сочетается с эндокринными расстройствами. В основе всех этих нарушений лежат органические изменения в головном мозгу, среди которых немалую роль играет и гидроцефалия. Коревой энцефалит без грубых явлений выпадения осложняет большинство случаев тяжелой кори. Эти энцефалиты не составляют после себя заметных неврологических нарушений, но многие авторы связывают с ними часть случаев «резидуальной эпилепсии», протекающей по типу эпилептической болезни.
д) Лечение и профилактика. Повторные люмбальные пункции, внутривенное введение раствора уротропина (40%) с глюкозой, гипосульфита натрия; антибиотики; димедрол; витамины; дегидратирующее лечение; люминал, дилаитин. Систематическая борьба против заболеваемости корью. Массовые прививки (противокоревая сыворотка, гамма-глобулин).
4. Ревматический энцефалит. Ревматизм рассматривается в настоящее время как общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором могут поражаться различные органы и системы органов. Исследованиями отечественных и зарубежных авторов доказано, что и при ревматическом полиартрите и при ревматических поражениях сердца центральная нервная система часто вовлекается в процесс.
Гистопатологические изменения в головном мозгу носят при этом характер подострого или хронического негнойного менинго-энцефалита (или менинго-энцефалопатии), который обычно протекает латентно.
Клинически манифестный менинго-энцефалит ревматической этиологии — форма, встречающаяся очень редко.
а) Патогенез и патологическая анатомия. Прежние представления, согласно которым ревматизм может только иногда вызвать малую хорею или же подготовить эмболию мозгового сосуда как осложнение эндокардита или порока сердца, оказались ошибочными. Ревматические поражения головного мозга являются гораздо более многообразными. Основу патологоанатомических изменений в любом органе при ревматизме составляет патологическая проницаемость капилляров и аллергический васкулит (периартериит, эндартериит, перифлебит). Мозг не составляет в этом отношении исключения. Воспалительный процесс в стенках сосудов и вокруг них сопровождается мукоидным набуханием стенок, их гомогенизацией, гиалинозом и фибриноидным некрозам. Периваскулярный отек, точечные геморрагии. В сосудах головного мозга и его оболочек появляются стазы, а иногда и тромбы. Лимфоцитарные инфильтраты в стейках сосудов и периваскулярно. Гистиоцитарные узелки. Типичные ревматические гранулемы наблюдаются редко. Гиперплазия астроцитарной глии.
Дегенеративные изменения в нервных клетках могут резко варьировать как по интенсивности, так и по распространенности. Встречаются микроучастки, в которых ганглиозные клетки подверглись некрозу.
Паренхиматозные изменения носят вторичный характер и возникают в связи с сосудистыми нарушениями, меньшее значение в их патогенезе имеют прямые токсикоинфекционные воздействия.
Острый ревматический менинго-энцефалит чаще наблюдается три наличии активного ревматизма суставов или сердца, но он может развернуться и при латентном ревматизме.
б) Симптоматология и течение. Неврологические симптомы развиваются более или менее остро на фоне очередной ревматической атаки или при относительно хорошем самочувствии в период затишья. Больные жалуются на острую, мучительную головную боль или только на ощущение тяжести в голове. Нередко рвота. Температура повышается до 37,5—39°, температурная кривая неправильная. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Менингеальный синдром выражен в различной степени, часто нерезко. Очаговые симптомы очень полиморфны и крайне варьируют от случая к случаю. Моно- и гемипарезы, поражение черепномозговых нервов, корковые, стволовые, диэнцефальные, капсулярные или стриарные синдромы. Могут наблюдаться припадки общей или джексоновской эпилепсии, афазические и корковые зрительные расстройства. Раньше других синдромов ревматического энцефалита был описан психический синдром: острый бред с галлюцинациями, -психомоторным возбуждением, иногда с явлениями апатии, ступора. Психические изменения наблюдаются при остром ревматическом менинго-энцефалите нерезко. Протекает он большей частью очень тяжело, нередко заканчивается летально или тяжелой инвалидностью. Ho возможны и хорошие исходы вплоть до полного практического выздоровления. Многое в клинической картине связано с обратимыми воспалительными изменениями и динамическими расстройствами кровообращения головного мозга. Особенно тяжело протекает геморрагическая форма острого ревматического менинго-энцефалита. Она может начаться инсультообразно и подать повод для ошибочного диагноза «мозгового удара».
в) Диагноз. Общий диагнозострого менинго-энцефалита нетруден. Подтвердить диагноз можно исследованием ликвора. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, она (прозрачна, бесцветна, содержит увеличенное количество белка (до 1%), плеоцитоз доходит до 100-150, редко до более высоких цифр и образован преимущественно лимфоцитами. Изредка имеется ксантохромия. При геморрагической форме в ликворе обнаруживается много эритроцитов, чаще выщелоченных. Надо иметь в виду, что могут встречаться ревматические менинго-энцефалиты с нормальной или почти нормальной цереброспинальной жидкостью. Для уточнения этиологии «процесса решающее значение имеет общее обследование больного, тщательный анализ данных анамнеза, указание на ревматизм в прошлом, характерные изменения со стороны сердца, ускоренная РОЭ. Точно установить природу процесса нередко бывает трудно. Некоторую помощь в этом отношении может оказать и эффект от противоревматического лечения.
Думать о возможности ревматической этиологии процесса надо при всех острых менинго-энцефалитах, протекающих без клинических симптомов, патогномоничных для других воспалительных заболеваний головного мозга, диагностировать ревматический энцефалит следует только после серьезной дифференциально-диагностической работы.
5. Вакцинальный (или поствакцинальный) энцефалит. Прививки против оспы иногда вызывают осложнения со стороны нервной системы. Вакцинальный энцефалит наблюдается и в детском возрасте, и у взрослых, в огромном большинстве случаев у первично вакцинируемых, очень редко у детей до 2 лет и почти никогда не развивается у детей грудного возраста.
а) Эпидемиология. Энцефалитические явления развиваются чаще между 7-м и 12-м днем после прививки, инкубационный срок неодинаков в различных странах. Обращает на себя внимание крайне неравномерное распространение вакцинального энцефалита по отдельным государствам и районам. В Советском Союзе осложнение это регистрируется исключительно редко. По данным официальной статистики некоторых европейских государств, на миллион первично привитых приходится 19 вакцинальных энцефалитов, из них 6—7 смертельных, на 2 миллиона повторно привитых — только одно заболевание. Авторы, специально занимавшиеся этим вопросом, считают, что в действительности осложнения со стороны нервной системы развиваются значительно чаще, но они обычно протекают легко и не улавливаются врачами.
б) Симптоматология. Поствакцинальный энцефалит начинается остро и развивается бурно. Симптомы достигают значительной степени выраженности уже через несколько часов. Температура повышается до 38—40°. Головные боли, реже рвота, затемнение сознания, доходящее в тяжелых случаях до комы. Менингеальные явления. Вскоре выступают неврологические очаговые симптомы, указывающие на поражение головного мозга и черепномозговых нервов; эпилептиформные припадки, миоклонические подергивания, пирамидные моно- и гемипарезы, неравномерность рефлексов, патологические рефлексы, глазодвигательные, зрачковые расстройства, косоглазие, парезы лицевого и подъязычного нервов. Реже выступают отчетливые симптомы поражения спинного мозга: спастические пара- и квадрипарезы с тазовыми нарушениями. Ретробульбарный неврит зрительных нервов может вызвать временную слепоту или значительное понижение зрения. Цереброспинальная жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением, содержание белковых веществ нормально или незначительно повышено, цитоз нормальный или умеренно увеличенный, содержание сахара может быть несколько повышенным.
в) Течение и исход. Поствакцинальный энцефалит (энцефаломиелит) характеризуется «большим полиморфизмом симптомов и неодинаковой тяжестью течения. При самых тяжелых формах больные быстро впадают в коматозное состояние или дают эпилептический статус и погибают через несколько часов или дней после начала болезни. Менее тяжелые случаи дают разнообразную очаговую симптоматику. Процент смертности колеблется в разных странах от 58 до 25. Часто наблюдается выздоровление с дефектами. Возможно и полное выздоровление без всяких видимых последствий.
г) Диагноз. Дифференциальный диагноз приходится проводить с острым серозным менингитом, эпидемическим полиомиелитам, вирусными энцефалитами и общими острыми инфекциями, нередко осложняющимися энцефалитами. Опорой для правильного диагноза являются твердо установленный факт вакцинации за 7—12 дней до заболевания и отсутствие характерных признаков указанных выше инфекций.
д) Патологическая анатомия. Макроскопически устанавливается только отечность головного мозга и его оболочек, расширение кровеносных сосудов. Гистологическое исследование выявляет картину диссеминированного энцефаломиелита. Страдает преимущественно белое вещество (лейкоэнцефалит). Характерны многочисленные очаги; демиелинизации в белом веществе с частичной гибелью осевых цилиндров, локализующиеся около сосудов, большей частью около вен. Наряду с этим ясно выражена реакция невроглии, образующей периваскулярные очаги. Как пролиферативные, так и дегенеративные явления выражены вокруг вен значительно больше, чем вокруг артерий. Разбросанность очагов по всей центральной нервной системе, преимущественное поражение белого вещества в форме демиелинизации, сочетание периаксиального дегенеративного процесса с бурной пролиферацией глии, приуроченность патоморфолотических изменений к сосудам, особенно к венам, дают основание отдельным исследователям говорить о некотором сходстве патоморфологии поствакцинального энцефалита и рассеянного склероза (Петте).
е) Патогенез. Одни авторы рассматривают поствакцинальный энцефалит как инфекционное воспаление головного мозга, вызываемое вирусом оспы, проникшим в субарахноидальное пространство вследствие нарушения нормального состояния гемато-энцефалического барьера. Другие полагают, что прививка оспы только активизирует нейротропный вирус, латентно существовавший в организме, который и является истинным возбудителем поствакцинального энцефалита. Наконец, многие авторы относят поствакцинальный энцефалит к аллергическим. Этот последний взгляд пока не является ни более твердо установленным, ни более доказанным, чем другие концепции патогенеза поствакцинального энцефалита.
ж) Лечение и профилактика. Дезинфицирующая и дегидратирующая терапия. Витамины. Внутримышечное введение сыворотки крови вакцинированных одновременно с заболевшим или родительской крови. Для предупреждения развития поствакцинального энцефалита лучшим средством является своевременная вакцинация (до 6 месяцев).