Главная
В клинике термином «менингит» пользуются для обозначения воспаления мягких мозговых оболочек — поражения leptomeninx; воспаление твердой мозговой оболочки называют пахименингитом. Leptomeninx включает pia mater и arachnoidea. При менингитах процесс разыгрывается главным образом в pia mater. Если страдает преимущественно паутинная оболочка, то говорят об арахноидите.
1. Классификация менингитов. Менингиты по их этиологии можно делить на токсические и инфекционные. Среди последних различают туберкулезный менингит, пневмококковый, менингококковый, стрептококковый, брюшнотифозный, сифилитический и т. д. в зависимости от микроба, вызвавшего поражение оболочек. Этиологическая диагностика менингита не всегда возможна; встречаются менингиты невыясненной этиологии.
Среди токсических факторов следует иметь в виду свинец, окись углерода, которые при проникновении в субарахноидальное пространство могут обусловить раздражение мозговых оболочек. Эндогенные интоксикации, например уремия, также сопровождаются иногда менингеальными симптомами.
Раздражение мозговых оболочек может иметь место и при многих общих инфекциях, будучи обусловлено в таких случаях не проникновением патогенного возбудителя в субарахноидальное пространство, а общим токсикозом. Во всех подобных случаях клиническая картина раздражения мозговых оболочек не связана с истинными воспалительными изменениями в них; поэтому в противовес истинному «менингиту» в таких случаях говорят о «менингизме».
По патогенезу менингиты делят на первичные и вторичные. Первичные менингиты являются самостоятельными заболеваниями, вторичные развиваются как осложнение других болезней. Примером первичного менингита (может служить цереброспинальный эпидемический (менингококковый) менингит, примером вторичного менингита — воспаление мягких мозговых оболочек при брюшном тифе, скарлатине, роже и т. д.
По патологоанатом и ческой картине различают менингиты серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические.
По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические.
В клинике мы чаще всего имеем дело со следующими важнейшими видами воспаления мягких мозговых оболочек: цереброспинальным эпидемическим (менингококковым), вторичным гнойным менингитом, туберкулезным и острым серозным менингитом.
2. Менингеальный симптомокомплекс. Общий диагноз менингита ставится на основании менингеального симптомокомплекса, который складывается из общемозговых симптомов, явлений со стороны черепномозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.
Основным симптомом менингита является головная боль, особенно интенсивная при острых воспалениях мягких мозговых оболочек. Головная боль носит диффузный характер, не имеет какой-нибудь строгой локализации, но больные нередко указывают на преимущественную интенсивность ее в той или в другой области головы (часто в области лба, висков). Всякое движение, резкий звук, яркий свет усиливают головную боль. Она бывает такой мучительной, что даже больные, находящиеся в спутанном состоянии, стонут и хватаются руками за голову.
Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота является вторым кардинальным симптомом воспаления мягких мозговых оболочек, носит черты «церебральной рвоты». Больного рвет без всякого напряжения, часто струей, без предварительной тошноты. Рвота — менее постоянный симптом менингита, нежели головная боль. Встречаются случаи, протекающие без рвоты или с очень редкой рвотой в самом начале заболевания.
Гиперестезия органов чувств делает больного невыносливым к шуму, громкому разговору, яркому свету. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно.
Общая гилерестезия кожи обнаруживается обычно на высоте менингитического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других — держится во все время болезни:
Ригидность мышц затылка — ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны; больной «бережет свой затылок». Попытка (пассивно пригнуть голову больного к груди дает возможность исследующему уловить гипертонию мышц, разгибающих голову, и вызывает боль.
Симптом Keринга, описанный В.М. Керингом в 1884 г., состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах
Верхний симптом Брудзинского. При пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
Нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую йогу.
Симптом подвешивания Лессажа. Если поднять под мышки ребенка, страдающего менингитом, он сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.
Изменения со стороны черепномозговых нервов проявляются двоением в глазах, косоглазием, птозом, нарушением деятельности мимической мускулатуры, шумом, звоном в ушах, снижением слуха, понижением зрения и другими расстройствами. Черепномозговые нервы поражаются сильно при менингитах, локализующихся преимущественно на основании мозга. Они страдают мало в тех случаях, когда процесс выражен главным образом на выпуклой поверхности мозга.
Вовлечение в процесс спинномозговых корешков вызывает корешковые боли, гиперестезию в начале заболевания и анестезию (гипестезию) полосами — в более поздние стадии. Участием корешков в воспалительном процессе можно объяснить также изменения со стороны сухожильных рефлексов, которые то повышены, то (чаще) угнетены.
У детей при менингитах нередко наблюдаются судороги в результате повышения внутричерепного давления или интоксикации центральной нервной системы.
Воспалительный процесс с оболочек часто переходит на вещество головного мозга. Тогда говорят о менинго-энцефалите. Поражение коры проявляется судорогами типа джексоновской эпилепсии, спастическими монопарезами, моногипестезиями, парестезиями, речевыми расстройствами, гемианопсией. Реже наблюдаются гемипарезы и гемигипестезии. Эти симптомы выпадения функции определенных участков головного мозга могут быть преходящими или стойкими.
Обычны для менингита пирамидные знаки Бабинского, Оппенгейма, Гордона.
Резко выражены вегетативные расстройства. Co стороны пульса наблюдается аритмия, несоответствие числа пульсовых ударов температуре, слабое наполнение пульса, связанное с колебанием кровяного давления. Нарушается также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспиоэтические расстройства доходят до чейн-стоксова дыхания. У больных констатируется патологический дермографизм. Красные и белые пятна появляются на коже в ответ на всякое, даже легкое, надавливание. Обращает на себя внимание лабильность вазомоторов: больной то краснеет, то бледнеет (пятна Труссо). Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено.
Температура яри менингитах обычно повышена. При острых гнойных менингитах она нередко доходит до 40° и больше; при туберкулезном и серозном менингите температура повышается менее значительно. Сифилитические менингиты обычно протекают при нормальной температуре.
Тазовые расстройства не характерны для менингитов. Однако иногда констатируется задержка и недержание мочи, недержание кала в связи с общей оглушенностью больного или в результате перехода воспалительного процесса на спинальные корешки и вещество спинного мозга. Запор — обычное явление при менингитах. У детей раннего возраста в начале заболевания наблюдается понос, который позднее сменяется запором.
Цереброспинальная жидкость обнаруживает характерные изменения, так называемый менингитический ликворный синдром: повышение давления, положительные белковые реакции Нонне—Апельта и Панди, значительный плеоцитоз. При серозном менингите жидкость прозрачна, при туберкулезном она тоже прозрачна, но опалесцирует, при гнойном менингите жидкость мутна, при геморрагическом — окрашена в цвет крови. Плеоцитоз при гнойных менингитах определяется многими сотнями и даже многими тысячами форменных элементов в 1 мм3 жидкости, при туберкулезном менингите он исчисляется только единичными сотнями, при сифилитическом — десятками клеток. Характер форменных элементов также неодинаков при различных менингитах: при гнойных процессах превалируют полинуклеары, при серозных — лимфоциты. Содержание сахара и хлоридов в ликворе при менингитах обычно понижается, проницаемость гемато-энцефалического барьера увеличивается. Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижается особенно резко при туберкулезном менингите и менее значительно— яри гнойных менингитах.
Психические изменения обычны для менингита. Больные оглушены, сомиалентны. В некоторых случаях рано наступает коматозное состояние. Иногда имеет место значительное психомоторное возбуждение. Изредка наблюдаются галлюцинации, бред, негативизм, сопровождающийся отказом от пищи. При туберкулезном менингите психические изменения развиваются чаще и выражены резче, чем при цереброспинальном.
При менинго-энцефалите, осложненном мозговой водянкой, что в финальной стадии болезни бывает нередко, больные бессмысленно вскрикивают, часто что-то бормочут, гримасничают, совершают стереотипные бесцельные движения руками.
3. Патогенез. Воспалительный процесс при менингите развертывается в мягких мозговых оболочках, богатых нервами и сосудами, оболочках, тесно связанных с сосудистым сплетением желудочков, продуцирующим цереброспинальную жидкость, с крупными сосудами, питающими головной и спинной мозг. Мягкие мозговые оболочки участвуют в образовании цистерн головного мозга, покрывают поверхность коры больших полушарий и мозжечка как и а выпуклой поверхности, так и на основании, переходят на черепномозговые нервы и спинномозговые корешки.
Менингит сопровождается гиперпродукцией ликвора вследствие раздражающего воздействия болезненного процесса на сосудистое сплетение. Он нередко влечет за собой также затруднения в оттоке ликвора в связи с воспалительными спаечными изменениями на путях циркуляции жидкости, а также с нарушением проходимости периневральных лимфатических пространств и отсасывающей деятельности пахионовых грануляций. Избыточное образование ликвора и затруднение оттока его ведут к повышению внутричерепного давления.
Воспалительный процесс при менингите никогда не ограничивается только мягкими мозговыми оболочками. Он всегда «поражает в той или иной степени и вещество головного мозга, черепномозговые нервы, спинной мозг и его корешки. Все эти образования могут, кроме того, пострадать (функционально или даже структурно) в зависимости от расстройств кровообращения, ликворообращения, от повышения давления в полости черепа или позвоночника, сопутствующих менингиту.
Характерные для менингеального синдрома головные боли вызываются раздражением рецепторов мягких мозговых оболочек, их сосудов, а также рецепторов, заложенных в стенках крупных сосудов центральной нервной системы. Гипертензия оказывает воздействие и на рецепторы твердой мозговой оболочки, растягивая ее, на рецепторы, заложенные в стенках венозных синусов и сосудов твердой мозговой оболочки.
Рвота возникает рефлекторно вследствие раздражения оболочек, иннервируемых тройничным, блуждающим, языкоглоточным и симпатическим нервом, и по своему патогенезу не отличается от рефлекторной рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при раздражении шпателем корня языка. Ho рвота может возникнуть при менингите также вследствие непосредственного (автоматического) воздействия церебральной гипертензии или патологически измененного ликвора на рвотный центр в мозговом стволе.
Симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа и подобные им рассматриваются как разновидности анталгических установок, имеющих целью предупредить возникновение болей от натяжения спинномозговых корешков или мозговых оболочек, вызываемого при каждой из указанных проб. Возможно, что в их происхождении играют также роль различные мышечные дистонии и контрактуры, возникающие под влиянием патологических импульсов, идущих из аппаратов мозгового ствола и подкорки, деятельность которых изменена болезненным процессом.
Вегетативные симптомы, занимающие большое место в клинической картине менингита, зависят от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефальной области.
Общая гиперестезия и гиперестезия органов чувств связаны с патологическим состоянием высших центров болевой чувствительности.
4. Диагноз. Приведенные здесь многочисленные и разнообразные симптомы далеко не равноценны в диагностическом отношении. Для того чтобы поставить общий диагноз менингита, достаточно обнаружить у больного несколько характерных признаков, как, например, сочетание головной боли, рвоты, ригидности мышц затылка и повышения температуры, или симптомокомплекс: головная боль, симптом Кернига, повышение температуры, симптом Бабинского. Совершенно исключительное значение для диагностики менингита имеет исследование цереброспинальной жидкости. В сомнительных случаях данные ликвора часто категорически решают вопрос о наличии или отсутствии менингита. Менингиты встречаются у детей значительно чаще, чем у взрослых. Следует иметь в виду, что у стариков менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны, реже отсутствуют, мышечных контрактур нет. Обычно имеется дрожание в конечностях и голове, меняется поведение больного.
Менингизм. Ставя общий диагноз воспаления мозговых оболочек, необходимо исключить менингизм — симптомокомплекс раздражения оболочек, не связанный с морфологическими воспалительными изменениями в них. Менингизм, как уже было выше указано, наблюдается при различных общих инфекциях, интоксикациях, при травмах черепа, после люмбальной пункции и в связи с некоторыми другими причинами. Всестороннее исследование больного, тщательный анамнез и особенно поясничный прокол дают возможность уверенно отдифференцировать одно состояние от другого.
5. Лечение и исход. Какой бы формой менингита ни страдал больной, он нуждается в покое, постельном режиме, легком и полноценном питании. Больному кладут холод на голову; следят за регулярной деятельностью кишечника. Симптоматически приносят облегчение горячие ванны (37,5—40°, продолжительностью 10—15 минут), антиневралгические средства. Все менингиты лечат люмбальными пункциями, которые делают тем чаще, чем резче выражены общемозговые симптомы. Обычно их производят сначала ежедневно, потом через день-два, удлиняя промежутки по мере улучшения состояния больного. Поясничный прокол — важное средство лечения воспаления мозговых оболочек. При пункции выпускают 10—20—30 мл цереброспинальной жидкости в зависимости от давления, под которым она вытекает. Добиваться при каждом проколе снижения давления ликвора до нормы не следует, ибо это связано с необходимостью извлекать очень большие количества жидкости, что не может быть рекомендовано. Из медикаментов при острых менингитах назначают уротропин в порошках (по 0,5 г 3—4 раза в день) или (лучше) в форме внутривенных вливаний (Sol. Urotropini 40% по 3—5—8 мл ежедневно), салицилаты.
Лучшими средствами лечения цереброспинального эпидемического менингита являются антибиотики и сульфаниламидные препараты. С введением указанных лекарств в терапию менингита все применявшиеся ранее методы лечения в значительной степени утратили свое значение.
Своевременно начатая и планомерно проводимая антибиотико-сульфаниламидотерапия дает 95—100% выздоровлений. При старых методах лечения цереброспинального эпидемического менингита наблюдалась большая летальность (40% и выше) и тяжелая инвалидность.
Улучшение при этом наступает очень быстро — через 48 и даже через 24 часа после начала лечения. Снижается температура, проясняется сознание, резко улучшается общее самочувствие, уменьшаются (или исчезают) головные боли, рвота, сглаживаются симптомы Кернига, Брудзииского. ригидность мышц затылка. Мутный, гнойный ликвор с резко положительными белковыми реакциями и многотысячным плеоцитозом за указанный короткий срок сменяется прозрачным ликвором с незначительным плеоцитозом — 30—40—50 клеток в 1 мм3.
Менингит, возникший в связи с наличием гнойного процесса где-нибудь в костях черепа или их полостях, требует, помимо обычного противоменингитического лечения, воздействия на основной процесс (резекция добавочных полостей носа, антротомия по поводу мастоидита, лечение остеомиелита и т. д.). Хирургическое вмешательство комбинируется с дезинфицирующим и симптоматическим лечением. Особенно эффективной, и здесь является антибиотико-сульфаниламидотерапня. Вторичные гнойные менингиты (травматические, отогенные, риногенные н др.) протекают очень тяжело. Результаты их оперативного и лекарственного лечения зависят от вирулентности инфекции, от состояния макроорганизма, от времени распознавания менингита, характера и времени врачебного вмешательства.
Серозные менингиты, как правило, кончаются выздоровлением. Сифилитический менингит хорошо поддается специфическому лечению.
Туберкулезный менингит раньше давал 100% смертности. Случаи излечения от него были настолько редкими, что сообщение о наблюдавшемся выздоровлении от туберкулезного менингита вызывало сомнение в правильности диагноза. Первые эффективные результаты были получены только в 1947 г., когда начали применять при лечении туберкулезного менингита стрептомицин. В данное время туберкулезный менингит успешно лечат стрептомицином в сочетании с фтивазидом и ПАСК.
