Главная
К этой группе относят сотрясение мозга, ушиб головного мозга и травматическое кровоизлияние в мозг (острое сдавление головного мозга). Такое деление закрытых повреждений головного мозга было предложено 200 лет назад французским анатомом и хирургом Пти. Оно до сих пор сохранилось ввиду отсутствия лучшей классификации. В годы Великой Отечественной войны Л.И. Смирновым было разработано учение о трав)матической болезни головного мозга. Л.И. Смирнов предлагал рассматривать все виды закрытых травматических повреждении головного мозга как единую нозологическую форму, поскольку все они имеют общую этиологию и одинаковый патогенез. Целесообразно только различать легкую и тяжелую формы травматической болезни. Травматическое поражение головного мозга — только начало сложного и длительного процесса, отдельные фазы которого развертываются во времени с определенной последовательностью. Нельзя, однако, не признать, что практически чрезвычайно важно в каждом отдельном случае травматической болезни головного мозга уточнить, идет ли речь только о сотрясении головного мозга или о другом клинико-анатомическом варианте закрытой травмы, так как это определяет тактику врача и методы лечения. Придерживаться классификации Пти поэтому до сих пор совершенно необходимо, хотя патогенез закрытой травмы в настоящее время изучен несравненно глубже и мы узнали в этой области много нового, важного, чего не могли знать не только хирурги XVIII века, но и невропатологи и нейрохирурги первой половины XX столетия.
На долю сотрясения головного мозга падает 73% всех случаев закрытой травмы головного мозга, ушибы головного мозга составляют 25%, острое сдавление — 2% всех закрытых травм.
1. Сотрясение мозга — commotio cerebri — вызывает нарушение функции головного мозга без грубых деструктивных изменений самого вещества его. Причиной сотрясения мозга является сильный удар по голове каким-нибудь травмирующим орудием или удар головой о какой-нибудь предмет, или общее сотрясение всего тела при падении.
а) Патологическая анатомия. B тяжелых случаях сотрясения головного мозга, оканчивающихся летально, находят венозный застой, гиперемию мягкой мозговой оболочки, отечность мозгового вещества и рассеянные мелкие кровоизлияния.
б) Патогенез. Каждая более или менее значительная травма головы сопровождается расстройством крово- и ликворообращения в головном мозгу. Сотрясение мозга вызывает рефлекторное расширение мелких сосудов, замедление тока крови в них, а кое-где и временную остановку кровотока — стаз. Ткань мозга некоторое время плохо питается, недостаточно снабжается кислородом, что нарушает ее функцию, а в особенно тяжелых случаях иногда ведет и к структурным изменениям. Травма вызывает раздражение сосудистого сплетения, гиперсекрецию ликвора и одновременно нарушение всасывания его вследствие деформации, смещения ликворных путей и изменения давления в венозных капиллярах. Происходит нарастание внутривенного, внутримозгового и внутричерепного давления. В патогенезе клинических симптомов сотрясения мозга играют роль не только механические факторы, но и явления биохимического и биофизического порядка (аноксемия, нарушение проницаемости сосудистой стенки, повышение внутрикапиллярного давления, нарушение осмотического равновесия и пр.), ведущие в конечном счете к отеку мозга. Необходимо подчеркнуть, что вызванные коммоцией изменения могут надолго привести сосудистую и ликворную систему головного мозга в состояние патологической реактивности.
Большую роль в патогенезе закрытой травмы играют нейродинамические сдвиги в деятельности различных образований головного мозга (коры, подкорки, ретикулярной формации, диэнцефальных систем и др.), возникающие в соответствии с закономерностями взаимной индукции, запредельного торможения и другими механизмами, вскрытыми павловской патофизиологией головного мозга.
в) Симптоматология. Основным признаком сотрясения головного мозга является изменение сознания тотчас после травмы, причем в 90% наступает полная утрата, в 10% — оглушенность сознания. Нарушение сознания обычно сопровождается рвотой. В более тяжелых случаях наблюдаются судороги, угнетение сухожильных рефлексов, зрачковые расстройства, недержание мочи. Симптомов органического поражения головного мозга: параличей, парезов, патологических рефлексов, стойких расстройств чувствительности, афазических расстройств и других явлений выпадения при коммоциях не находят. Нередко обнаруживаются легкие менингеальные явления: умеренная ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Часто наблюдается поверхностное дыхание, незначительное замедление пульса.
Различают легкую, среднюю и тяжелую форму сотрясения головного мозга. О тяжести процесса судят главным образом по длительности нарушения сознания. При легкой форме сознание теряется только на несколько (до 30) минут, рвоты может и не быть. Больной быстро приходит в себя. Он жалуется на поташнивание, слабость, головокружение, но и эти ощущения держатся недолго. При средней форме сотрясения мозга потеря сознания длится несколько часов, пульс замедлен, дыхание поверхностное, лицо бледное, рефлексы угнетены, имеется рвота. Придя в себя, больной обнаруживает ретроградную амнезию, обычно из памяти выпадает отрезок времени, непосредственно предшествовавший травме. При тяжелой форме больной долго находится в коматозном состоянии; зрачки его расширены и не реагируют на свет, дыхание поверхностное, пульс слабый, рефлексы утрачены; отмечается недержание мочи. Придя в сознание, больной обнаруживает ретроградную амнезию в отношении значительного периода времени. Следует подчеркнуть, что даже очень длительные нарушения сознания могут проходить, не оставляя никаких психических изменений.
г) Исход. Легкие формы сотрясения головного мозга заканчиваются полным выздоровлением. В тяжелых случаях больной может погибнуть, не выходя из коматозного состоянии.
Очень часто сотрясение головного мозга оставляет после себя симптомокомплекс, известный под названием коммоционного невроза. Лица, перенесшие коммоцию, жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, общую слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, слезливость, неприятные ощущения в области сердца, тахикардию, повышенную потливость, зябкость, приливы крови к лицу и многие другие явления, связанные с повышенной лабильностью вегетативной нервной системы и патологической истощаемостью нервных центров. Перечисленные клинические симптомы стоят в связи с нарушением крово- и ликворообращения в головном мозгу, вызванным травмой. Интенсивность и стойкость симптомов коммоционного невроза зависят от ряда условий: силы сотрясения, индивидуальных особенностей организации центральной нервной системы потерпевшего, состояния вегетативной нервной системы до сотрясения, от характера лечения и пр. В случаях средней тяжести симптомы коммоционного невроза исчезают через 3—12 месяцев. Нередко в случаях сотрясения головного мозга большой и средней тяжести с течением времени у больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, изменение личности и характера, снижение умственной и физической работоспособности, стойкие вегетативные, в частности вестибулярные, нарушения. Иногда развивается травматическая эпилепсия. Пневмоэнцефалография выявляет в таких случаях сообщающуюся гидроцефалию, слипчивый или кистозно-слипчивый арахноидит. Все указанные данные свидетельствуют о том, что у этих больных травматическая болезнь головного мозга, начавшейся как сотрясение головного мозга, как динамическая форма, свободная от грубых структурных изменений, привела в дальнейшем к стойким органическим нарушениям в веществе головного мозга и его оболочках.
д) Диагноз сотрясения мозга основывается на следующих данных: 1) больной перенес более или менее тяжелую травму головы; 2) непосредственно вслед за травмой развились общемозговые симптомы — бессознательное состояние, рвота, в тяжелых случаях — судороги; 3) по возвращении сознания больной жалуется на головную боль, слабость, часто обнаруживает ретроградную амнезию; 4) симптомы органического очагового заболевания головного мозга в остром периоде отсутствуют.
Непременным условием для диагноза сотрясения мозга является изменение (большей частью утрата) сознания.
От ушиба и размозжения мозга commotio cerebri отличается отсутствием в остром периоде повышения температуры, неврологических явлений выпадения (так называемых органических симптомов), отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.
е) Лечение. Полный покой. Строгий постельный режим в течение 10 дней (не менее) при легкой форме сотрясения, не менее 15 дней при средней и не менее 20 дней при тяжелой форме сотрясения головного мозга. Каждый больной с сотрясением головного мозга непременнодолжен быть госпитализирован. При упадке сердечной деятельности — 2 мл 10% раствора Ol. camphorati или 1 мл 20% раствора кофеина; при поверхностном дыхании — вдыхание малых доз углекислоты, карбогена, подкожно 1 мл 1% раствора лобелина или 0,15% цититона. В случаях, сопровождающихся травматическим шоком, рекомендуется переливание 150—200 мл крови, подкожное введение эфедрина. Если, больной без сознания, его необходимо уложить на бок во избежание аспирационной пневмонии, которая может возникнуть вследствие затекания рвотных масс в дыхательные пути. При головокружениях и приступах общей слабости назначают валидол или гофманские капли. От головной боли дают обычные антиневралгические средства; ставят горчичники. Возбужденным больным назначают клизму с хлоралгидратом. Применение морфина при травмах черепа, сопровождающихся повышением давления в субарахноидальном пространстве, противопоказано, так как морфин может усилить диспноэтические расстройства.
Для борьбы с отеком мозга, играющим большую роль в патогенезе commotio cerebri, проводят дегидратирующее лечение. Многие авторы указывают на положительный терапевтический эффект от люмбальных пункций. Однако делать их. надо осторожно и не раньше чем через 24 часа после травмы во избежание повторения кровотечения, если оно имело место. В тяжелых случаях, рекомендуют кровопускание (метод Спасокукоцкого), так как при травматическом отеке мозга имеет место повышение венозного давления и венозный стаз в мозгу. Кровопускание противопоказано при низком артериальном давлении (ниже 100 мм).
При глубокой и длительной утрате сознания назначают димедрол (1 мл 2% раствора подкожно, 1—2 раза в день), атропин (0,5—1 мл 0,1% раствора).
Эти препараты обладают ангистаминными, противоотечными свойствами. Они нормализуют проницаемость гемато-энцефалического барьера и сосудистой стенки, нарушенную при тяжелых травмах центральной нервной системы. Установлено, что атропин при травмах нередко снимает коматозное состояние и оказывает благоприятное влияние на электроэнцефалограмму. Показана также энергичная витаминотерапия (особенно витаминами С и B1), поскольку травма вызывает эндогенную витаминную недостаточность. Понятно, что дегидратирующие мероприятия надо проводить только у тех больных, у которых травма протекает с повышением субарахноидального давления, как это бывает в огромном большинстве случаев. Там же, где имеется ликворная гипотензия (устанавливаемая при первой люмбальной пункции), показаны внутривенные вливания дистиллированной воды, изотонического раствора поваренной соли, шейная симпатическая блокада.
К обычным условиям жизни больной должен переходить постепенно. К работе он может приступить не раньше чем через 2 месяца после травмы. Сокращение срока допустимо в самых легких случаях, если работа не связана с физическим и умственным напряжением.
В лечении коммоционного невроза большую роль играют физиотерапевтические методы: теплые ванны, души, воздушные ванны, гальванический воротник с хлористым кальцием по Щербаку, местный дарсонваль, шейная диатермия, трансцеребральная ионогальванизация йодистым калием или хлористым кальцием по Бургиньону. Назначают различные успокаивающие средства: бромиды, люминал, кодеин, папаверин, валерьяновые капли и др.
2. Размозжение (ушиб) мозга — contusio cerebri — представляет вторую форму закрытого непрямого травматического повреждения головного мозга.
а) Клиника. Размозжение, или ушиб, мозга дает более сложную клиническую картину, чем простое сотрясение, так как при этой форме наряду с общемозговыми явлениями, свойственными коммоции, имеются и очаговые симптомы, зависящие от травматического повреждения определенного участка паренхимы мозга.
Вслед за травмой головы наступает бессознательное состояние, появляется рвота, иногда — судороги. Уже в это время у больного могут быть обнаружены очаговые симптомы, которые выступают более ясно позже, когда больной приходит в себя. Понятно, что очаговые симптомы могут быть очень разнообразными в зависимости от локализации травматического поражения.
б) Патологическая анатомия. Кроме изменений, свойственных коммоции, здесь еще имеет место острый некроз большего или меньшего участка головного мозга под влиянием его ушиба о стенку черепа. Размозжение мозга происходит или в области воздействия травмирующего агента на череп или в участке, расположенном напротив,— от «противоудара» смещенного мозга о внутреннюю стенку черепа. Ушиб может, конечно, вызвать и повреждение сосудов мозга и травматический асептический менингит.
в) Исход ушиба мозга зависит от размеров и интенсивности повреждения мозгового вещества, а также от тяжести сотрясения. Предсказание, конечно, хуже, чем при простой коммоцин, так как всегда надо думать о возможных дефектах в связи с выпадением функций разрушенного участка.
г) Лечение. B острой стадии проводится такое же лечение, как при сотрясении мозга. Параличи и парезы лечатся по общим правилам терапии церебральных двигательных и чувствительных расстройств.
3. Травматические кровоизлияния. Закрытое травматическое повреждение головного мозга вызывает в некоторых случаях значительное кровоизлияние в вещество головного мозга или в его оболочки. В зависимости от локализации геморрагии различают: 1) кровоизлияние в вещество мозга, 2) субарахноидальное кровоизлияние, 3) субдуральное и 4) эпидуральное кровоизлияние. Кровоизлияние может возникнуть непосредственно в момент травмы или же по истечении некоторого времени после нее в виде поздней послетравматической геморрагии.
а) Травматическая апоплексия мозга. Более или менее значительные кровоизлияния в вещество мозга имеют место при всяком ушибе его, а точечные кровоизлияния — нередкое явление даже при коммоциях. Массивные кровоизлияния в мозг, дающие основание для диагноза apoplexia cerebri traumatica, встречаются нечасто. Многие авторы считают, что церебральные геморрагии развиваются при закрытых травмах только у лиц, страдающих артериосклерозом или какими-нибудь другими болезнями, изменяющими сосудистую стенку. У молодых людей, не страдающих сифилисом, травматические апоплексии наблюдаются редко.
Позднее посттравматическое кровоизлияние является результатом двухмоментиого разрыва сосуда. Во время травмы происходит надрыв внутренней и средней оболочки, но сосуд продолжает функционировать. Позже, когда больной начинает переходить к обычным условиям жизни, случайное физическое напряжение или какой-нибудь другой момент, вызывающий повышение кровяного давления, может повести к полному разрыву сосуда. Поздняя посттравматическая геморрагия может произойти через много дней и даже через недели после травмы. Отсюда следует, что если у субъекта, перенесшего травму головы, через некоторое время развивается инсультообразное состояние, то нужно подозревать позднюю посттравматическую геморрагию.
Кровоизлияние в вещество головного мозга дает клиническую картину, напоминающую contusio cerebri: общемозговые явления сочетаются с очаговыми симптомами. Последние варьируют в зависимости от локализации геморрагии. В одних случаях имеется симптомокомплекс капсулярной гемиплегии, в других — синдром лучистого венца, в третьих — паркинсонизм и т. д.
б) Кровоизлияние из a. meningeae mediae вызывает картину острого сдавления головного мозга — compressio cerebri. Кровоизлияние в большинстве случаев носит характер типичной эпидуральной гематомы. Локализация ее может быть различной в зависимости от того, пострадала ли передняя ветвь, задняя ветвь или ствол a. meningeae mediae. В соответствии с этим различают лобно-височную, теменно-затылочную и височно-теменную локализацию эпидуральных гематом. Последняя локализация гематомы, связанная с поражением ствола a. meningeae mediae, встречается в подавляющем большинстве случаев (около 75%).
Симптоматология. У человека, перенесшего травму черепа, после периода сравнительно хорошего состояния, длящегося несколько часов и даже дней, остро или подостро развивается синдром. повышенного внутричерепного давления; интенсивная головная боль, рвота, головокружение, покраснение лица, возбуждение, бред, замедление пульса до 40 ударов в минуту, застойные соски зрительных нервов. Гипертензионный симптомокомплекс сочетается с постепенно нарастающей моно- или гемиплегией, расстройствами чувствительности и другими неврологическими явлениями выпадения. Цереброспинальная жидкость обычно бесцветна, реже в ней находят кровь. В дальнейшем наступают сонливость, потеря сознания, чейн-стоксово дыхание, судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. Если раненый сосуд, своевременно не перевязать, а кровяные сгустки не убрать из полости черепа, то неизбежен смертельный исход.
В отношении дифференциального диагноза с коммоцией и контузией головного мозга следует особенно помнить, что при этих формах сознание теряется внезапно, тотчас после травмы. Помрачение сознания, развивающееся постепенно, через более или менее значительное время после травмы, или повторная потеря сознания после «светлого промежутка» говорят о сдавлении мозга, чаще всего эпидуральной гематомой. Дифференциальный диагноз эпидуральной гематомы может оказаться чрезвычайно трудным. Ввиду исключительной важности его в соответствующих случаях накладывают поисковые фрезовые отверстия на череп и обследуют эпидуральное пространство зондом. В сомнительных случаях решаются на широкую трепанацию черепа.
Лечение. Срочная трепанация черепа. Перевязка поврежденной ветви a. meningeae mediae. Освобождение полости черепа от сгустков крови. При кровоизлияниях в вещество мозга больного в остром периоде лечат как страдающего обычной церебральной геморрагией, а в дальнейшем проводят такую же терапию, как при размозжении мозга.
в) Субдуральные кровоизлияния. Возникают в результате надрыва или полного отрыва стенки мозговых вен в месте впадения их в синусы твердой мозговой оболочки, чаще всего у продольного синуса, кнаружи от паутинной оболочки. Располагаясь между листками твердой и паутинной оболочек, гематома принимает пластинчатую форму, покрывая в виде мантии значительную часть выпуклой поверхности полушария. Такая локализация кровоизлияния встречается в подавляющем большинстве случаев, но гематома может располагаться и на основании мозга, и в мозжечке, и в мозговом стволе. Субдуральное кровоизлияние небольшого размера может бесследно рассосаться. Более значительные кровоизлияния «организуются», превращаясь с течением времени в «мешотчатую гематому» или гигрому, т. е. полость, с толстыми стенками из плотной фиброзной соединительной ткани и жидким мутным содержимым.
Субдуральное кровоизлияние может иметь острое и хроническое течение. Острые гематомы развиваются, как правило, после тяжелого ушиба головы. После такой травмы больной обычно долго не приходит в себя. Через несколько дней после травмы состояние больного еще более ухудшается, у него выступают симптомы острого сдавления головного мозга, вызванного субдуральным кровоизлиянием.
При хронической субдуральной гематоме светлый промежуток между травмой и клиническими проявлениями кровоизлияния тянется 20—30 дней, месяцы и даже многие годы. Нередко бальные к этому времени совершенно забывают о бывшей (часто нетяжелой) травме. Хроническая гематома сказывается общемозговыми и очаговыми симптомами, как и всякая другая опухоль (или киста) головного мозга. Больные страдают мучительными приступообразными головными болями, сопровождающимися рвотой, головокружением, шумом в голове, расстройством сна, эпилептическими припадками, пароксизмами психомоторного возбуждения, эйфорией с богатой речевой продукцией, у них обнаруживаются изменения характера, снижение интеллекта, ослабление памяти и критики, поведение их временами неадекватно. Местные проявления, понятно, могут быть разнообразными, так как они зависят от локализации гигромы, но в огромном большинстве случаев у больного обнаруживаются менингеальные симптомы, церебральный гемипарез, двухсторонние пирамидные знаки, нередко элементы моторной и сенсорной афазии (при левосторонней локализации процесса).
Часто обнаруживается периферический паралич лицевого и глазодвигательного нервов. Особенно характерным считается расширение зрачка и птоз на стороне гематомы. В половине всех случаев обнаруживаются застойные соски зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость может оказаться нормальной, но она может быть и ксантохромной, в ней можно обнаружить небольшие воспалительные (изменения или белково-клеточную диссоциацию.
Дифференциальный диагноз приходится проводить с эпидуральной гематомой, с внутримозговым кровотечением (травматическим инсультом), субарахноидальной геморрагией и опухолью головного мозга.
Хронические субдуральные гематомы подлежат оперативному лечению, как и опухоли головного мозга. В большинстве случаев они направляются к нейрохирургам именно с этим последним диагнозом. Хронические субдуральные гематомы встречаются редко.
4. Трещины основания черепа возникают у людей с неизмененными костями только под влиянием травм большой силы. Они обычно сопровождаются сотрясением и ушибом мозга.
а) Симптоматология. Характерными признаками трещины основания черепа является поражение черепномозговых нервов, кровотечение из носа, рта и ушей, выделение цереброспинальной жидкости.
Чаще всего страдает лицевой нерв, за ним идут слуховой, отводящий и глазодвигательный нерв. Много реже участвуют в процессе зрительный и обонятельный нервы. Преимущественное поражение VII, VIII, VI и III нерва объясняется тем, что трещина основания черепа в большинстве случаев располагается в задней черепной ямке, идя от foramen occipitale magnum к porus acusticus internus.
Анатомически при этом имеет место кровоизлияние в нервы, сотрясение, ушиб, отек и сдавление нервных стволов. Возможно также вовлечение черепномозговых нервов в реактивное воспаление мягкой мозговой оболочки в районе трещины (асептический травматический арахноидит или асептический травматический менингит). Кровотечение из носа, рта и ушей объясняется надрывом слизистых оболочек. Следует, однако, иметь в виду, что носовые кровотечения сами по себе еще не указывают на нарушение целости костей черепа, так как они часто возникают даже под влиянием легких ушибов головы, не сопровождающихся никакой травмой мозга. Значительное кровотечение из ушей и рта имеет большое значение для распознавания трещины основания, хотя оно может также наблюдаться и при травмах черепа другого характера. Достоверным признаком трещины основания черепа является истечение цереброспинальной жидкости из носа, рта и уха. Явление это наблюдается нечасто. Рентгенография сравнительно мало помогает диагностике трещины основания, так как ее часто не удается обнаружить на рентгенограмме. Учитывая данное обстоятельство, а также и то, что больной с травмой мозга нуждается прежде всего в покое, не следует при подозрении на трещину основания подвергать травмированного срочному рентгенографированию, особенно производить многократные снимки.
б) Исход травмы головного мозга, сопровождающейся трещиной основания черепа, зависит от тяжести общемозговых и очаговых симптомов, а также от того, будет ли процесс протекать асептично или он осложнится инфекцией. В этом отношении особенно опасны трещины, проходящие через стенки придаточных полостей носа или уха, при которых нередко наблюдается осложнение гнойным менингитом или абсцессом.
в) Лечение консервативное. Уротропин внутривенно, сульфаниламиды, антибиотики — для профилактики гнойного осложнения. Манипуляций в носу или ухе (тампонирование, промывание и пр.) следует всячески избегать. Общий режим, воздействие на отек мозга, как при коммоциях.
