Главная
а) Этиология. Наиболее частой причиной кровоизлияния в головной мозг является гипертоническая болезнь (50—60% всех случаев). Второе место занимает артериосклероз. Болезни крови, повышая проницаемость сосудистой стенки, могут иногда играть роль в этиологии мозговых кровоизлияний.
б) Патологическая анатомия. Осмотр головного мозга человека, погибшего через некоторое время после церебральной геморрагии, обнаруживает асимметрию полушарий; на стороне процесса твердая мозговая оболочка напряжена, извилины уплощены, борозды сглажены. Разрезая мозг, находят место кровоизлияния. Излившаяся кровь и погибшая мозговая ткань образуют распад, имеющий вид кашицы шоколадного или буро-желтого цвета. Размеры геморрагического очага могут быть различными. Локализуется он чаще всего в глубине полушарий, в области центральных узлов, поражая nucleus caudatus, наружный отдел n. lenticularis, внутреннюю сумку centrum semiovale. Иногда излившаяся кровь прорывается в желудочки мозга. Если больной продолжает жить, распад из геморрагического очага постепенно рассасывается и на его месте образуется полость, наполненная серозной жидкостью (при больших кровоизлияниях), или глиозный рубец (при меньших). Микроскопическое исследование обнаруживает значительные изменения мозговой ткани по соседству с геморрагическим очагом: отек, реактивное воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах. Co стороны сосудов обычно находят более или менее выраженный артериосклероз, выбухания стенок сосудов («псевдоаневризмы»), стазы с явлениями диапедеза, инфильтрацию стенок сосудов полибластами, изменения вен, адвентициальные кровоизлияния. Наряду с тяжелыми органическими изменениями сосудов всегда обнаруживаются глубокие функциональные нарушения кровообращения во всех отделах мозга.
в) Патогенез. В начале XX века все авторы рассматривали кровоизлияние в головной мозг как результат разрыва сосуда. Спорили только о том, разрывается ли один крупный сосуд, несколько мелких или лопаются многочисленные милиарные аневризмы. В связи с таким взглядом на механизм геморрагии основным фактором кровоизлияния считали изменения сосудистой стенки, а тяжесть отдельного случая ставили в зависимость от калибра и значения разорвавшегося ствола. В настоящее время в соответствии с данными патологической физиологии (Риккер), патологической анатомии (Шпильмейер) и клинико-анатомического опыта патогенез церебральной геморрагии рассматривают иначе. Установлено, что в большинстве случаев кровоизлияния в головной мозг разрыва сосудов не бывает. Кровоизлияние, как бы велико оно ни было, совершается часто per diapedesin. Массовое выхождение элементов крови через стенку сосуда предполагает патологическую проницаемость ее и, может быть, также нарушение нормальной резистентности мозговой ткани. Эти изменения развиваются уже до мозгового удара. Они вызываются при гипертонии и артериосклерозе хронической недостаточностью кровоснабжения и сосудистыми спазмами. Спазм сосудов, многократно повторяющийся, дезорганизует ткань сосудистой стенки и паренхимы мозга. Непосредственно перед самой геморрагией также происходит спазм артерии, может быть, более сильный и более длительный, чем обычно. Волна крови, текущей под большим давлением, встречает на своем пути закрытый сосуд. Это вызывает днапедез через измененную стенку сосуда в паренхиму мозга, лишенную своей нормальной резистентности, т. е. происходит кровоизлияние в мозг, Так представляют себе дело одни авторы (Вестфаль, Бер). Другие (Риккер) думают, что изменения ткани сосудистой стенки и мозга наступают не столько в результате отсутствия притока крови во время спазма, сколько вследствие развития последующей паралитической вазодилятации.
Опыты Риккера показали, что спазм сосуда, чем бы он ни был вызван, сопровождается расширением отрезка сосудистой сети, расположенного ниже спастически сокращенного участка. В расширенных вследствие пареза вазомоторных нервов сосудах наступает стаз, т. е. остановка тока крови. Стаз (и сопутствующее ему кислородное голодание тканей) вызывает тяжелые изменения в стенке сосуда и паренхиме мозга. Когда спазм проходит и в пораженный сосуд устремляется кровь, она не находит здесь условий, благоприятных для нормальной циркуляции. Элементы крови выходят через сосудистую стенку, патологически измененную, и, не встречая достаточного сопротивления мозговой ткани, интенсивно пропитывают ее.
Новые теории патогенеза кровоизлияния в головной мозг подчеркивают, таким образом, значение функциональных, динамических расстройств мозгового кровообращения, связанных с нервным аппаратом сосудов.
Тяжелые расстройства, вызываемые мозговым ударом, зависят не только от количества излившейся крови и локализации геморрагии, но в не меньшей степени — от реакции всей сосудистой системы мозга на происшедшую катастрофу.
Повышенная готовность к спазмам обусловлена гипертонической болезнью, при которой нервный аппарат сосудов патологически возбудим. Вместе с тем артериосклеротические изменения сосудистой стенки не только повышают ее порозность, но влияют также и на нервный аппарат сосудов. Таким образом, гипертония и артериосклероз действуют в одном направлении, способствуя возникновению ангионевротических расстройств и тесно связанных с ними opгaнических сосудистых поражений.
Следует, однако, подчеркнуть, что этот взгляд не является общепринятым. Некоторые авторы и в настоящее время утверждают, что кровоизлияние в мозг в громадном большинстве случаев связано с истинным разрывом сосуда (И.В. Давыдовский, Л.Я. Пииес, Б.И. Шарапов), хотя признают и возможность диапедезных геморрагий.
Преимущественная локализация кровоизлияний в области центральных узлов объясняется тем, что здесь, как показали исследования, раньше всего развиваются атеросклеротические изменения. Кроме того, характер васкуляризании этой области способствует развитию функциональных расстройств кровообращения.
Центральные узлы, как известно, питаются так называемыми перфорирующими ветвями a. cerebri mediae (rami perforantes). Эти a. lenticulo-opticа и a. lenticulo-striata представляют собой длинные и узкие стволики, отходящие непосредственно от крупного мощного сосуда, каким является средняя мозговая артерия. К тому же артерии центральных узлов очень бедны анастомозами. Все это создает условия, при которых случайный скачок кровяного давления может особенно легко вызвать серьезное нарушение кровообращения.
г) Клинические симптомы и течение болезни. В клиническом течении церебральной геморрагии различают две стадии: стадию апоплексического инсульта и стадию очаговых симптомов.
Стадия апоплексического инсульта, или мозгового удара, характеризуется общемозговыми симптомами. Развитию клинической картины мозгового удара в некоторых случаях предшествуют предвестники. Больной задолго до апоплексического инсульта жалуется на приливы к голове, интенсивную головную боль, пониженную работоспособность, головокружение, мелькание в глазах. В день инсульта больной, иногда незадолго до «удара», отмечает у себя явления, характерные для церебрального ангиоспазма: неглубокий кратковременный парез, недлительный приступ парестезий в одной половине и т. п. В других случаях никаких особых предвестников нет. У больного держатся в течение многих лет обычные признаки гипертонической болезни и склероза мозговых сосудов, к которым он уже привык. Ничто не предвещает трагического осложнения. Апоплексический инсульт наступает совершенно внезапно, словно кто ударил больного по голове. Больной падает, как подкошенный. Отсюда название для церебральной геморрагии: «мозговой удар», или «апоплексия» (от греческого слова apoplesso — оглушаю, ошеломляю).
Больной мгновенно теряет сознание и падает. Утрата сознания или оглушенность сознания является основным симптомом апоплексического инсульта. Степень оглушенности может быть различной; обычно она при геморрагиях очень глубока и доходит до комы. Нередко в начале инсульта бывает однократная или многократная рвота. Лицо больного становится багрово-красным, пульс — напряженным и медленным, дыхание — глубокими храпящим (стерторозное дыхание).
В очень тяжелых случаях рано наступает чейн-стоксово дыхание. Температура тела вначале понижена, через 24 часа она повышается до 37,5—38° и выше.
Больной лежит на спине. Вся мускулатура его расслаблена. Рот полуоткрыт. Губы больного вытягиваются при выдохе.
Голова и глаза часто повернуты в одну сторону (deviation conjugee — сочетанный поворот). Конечности во время тяжелой комы лежат совершенно неподвижно. Будучи пассивно приподняты, они вяло падают вниз, как плети. Рефлексы сухожильные и кожные отсутствуют. Зрачковый и корнеальный рефлексы также исчезают. Чувствительность полностью утрачена, на уколы больной не реагирует. Отмечается недержание мочи и задержка стула; реже имеет место задержка мочи.
Никаких очаговых симптомов в первое время уловить нельзя. Трудно даже определить сторону будущей гемиплегии. В более легких случаях общемозговые симптомы апоплексического инсульта выражены слабее, сравнительно рано выступают очаговые симптомы.
Продолжительность стадии мозгового удара может быть различной. В части случаев коматозное состояние затягивается на много часов и даже дней. Такие инсульты нередко кончаются смертью. В других случаях коматозное состояние сменяется сопорозным, позже сознание совершенно проясняется. Болезнь постепенно — в течение нескольких часов или немногих дней — переходит в стадию очаговых симптомов. Очень редко кровоизлияние в головной мозг оканчивается полным выздоровлением без всяких дефектов.
Стадия очаговых симптомов. В этой стадии можно в свою очередь различать две группы симптомов: прямые и косвенные очаговые симптомы. Первые связаны с выпадением функций того участка головного мозга, который непосредственно подвергся разрушению излившейся кровью. «Прямые очаговые симптомы, как правило, необратимы. Другую группу образуют симптомы, зависящие от нарушения деятельности областей мозга, окружающих очаг кровоизлияния или даже расположенных далеко от него. По мере рассасывания излившейся крови и продуктов распада некротизированной ткани эти косвенные очаговые симптомы постепенно убывают, так как соответствующие участки мозга мало-помалу оправляются от патологических изменений, возникших в них. Косвенные очаговые симптомы в большей своей части связаны с патофизиологическими сдвигами в различных отделах головного мозга под влиянием геморрагии.
Апоплексический инсульт проявляется однообразным рядом общемозговых симптомов, которые только колеблются в своей интенсивности. Очаговые же симптомы (прямые и косвенные) могут быть различны, так как они зависят от места поражения, от локализации кровоизлияния. Однако так как подавляющее большинство тяжелых церебральных геморрагий поражает область внутренней сумки, центральных узлов и белого вещества поблизости от внутренней сумки, то в стадии очаговых симптомов у больных обычно констатируется «капсулярная» гемиплегия. Больной лежит в постели на спине или на больном боку. Одна половина тела у него парализована: активные движения в ней совершенно отсутствуют или резко ослаблены по силе и ограничены по объему. Обращает на себя внимание асимметрия лица: на стороне гемиплегии сглажена носогубная складка, угол рта стоит ниже, чем на здоровой стороне, при попытке оскалить зубы он остается неподвижным и зубы оскаливаются только с одной стороны. Расстройства эти связаны с центральным, надъядерным параличом лицевого нерва. Язык при высовывании изо рта отклоняется в сторону гамиплегии (центральный паралич подъязычного нерва). Плечо на больной стороне стоит ниже, чем на здоровой. Больное плечо не может быть поднято так высоко, как здоровое (паралич трапециевидной мышцы, иннервируемой добавочным нервом). Функции других двигательных черепномозговых нервов не нарушаются при капсулярной гемиплегии, так как ядра их обеспечены двусторонней корковой иннервацией. В частности, при типичной гемиплегии, обусловленной кровоизлиянием во внутреннюю сумку, никогда не выпадает функция двигательных нервов глаз, блуждающего, языкоглоточного и двигательной порции тройничного нерва. Парализованные конечности занимают характерное положение Вернике — Манна (рис. 151), вызываемое избирательным распределением мышечной гипертонии, связанной с поражением пирамидного пути. Если конечности не полностью парализованы, а только ослабли, то легко можно установить, что сильнее пострадали более дифференцированные мелкие движения. При глубоком парезе и даже при полном параличе конечностей нередко удается отметить в них содружественные движения. Сухожильные и периостальные рефлексы на стороне гемиплегии повышены. Часто имеется клонус стопы и коленной чашки. Брюшные рефлексы понижены или совершенно отсутствуют. Констатируются патологические рефлексы.
Капсулярная гемиплегия обычно сопровождается более или менее выраженными дизартрическими расстройствами вследствие нарушения функции губ, щек, языка (VII, XII).
При больших кровоизлияниях в левом полушарии правосторонняя гемиплегия комбинируется с афазией. Капсулярная гемиплегия часто сочетается с гемианестезией (или гемигипестезией) ввиду близости чувствительных и двигательных путей в заднем бедре внутренней сумки. Реже наблюдается гемианопсия.
В дальнейшем течении болезни двигательные и чувствительные расстройства постепенно уменьшаются. Обычно йога восстанавливает свои функции раньше руки. Больной начинает ходить, когда в руке еще держится глубокий парез.
(Походка его носит черты «походки гемиплегика». Стопа больной ноги несколько повернута кнаружи и волочится по земле, нога напряжена, не гнется в колене, больной передвигает ее с трудом, медленно, совершая при каждом шаге полукруг (спастическая походка с циркумдукцией). Постепенно улучшаются функции руки, выравниваются симптомы со стороны черепномозговых нервов. Улучшение может быть выраженным. Все же в огромнейшем большинстве случаев у больных остается на всю жизнь ясный гемипарез, который делает движения конечностей неловкими, недостаточными по силе и объему. В тяжелых случаях гемиплегия не обнаруживает никаких признаков улучшения. Гипертония парализованных мышц нарастает. Появляются контрактуры.
Следует отметить еще, что при гемиплегиях, вызванных церебральными геморрагиями, у больных, особенно в первое время, нередко удается обнаружить патологические изменения не только на стороне паралича, но и на противоположной стороне. Чаще всего это повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, снижение брюшных рефлексов. Симптомы эти зависят от действия геморрагического очага на расстоянии: от смещения (дислокации) ствола мозга, отека противоположного (полушария, от вазомоторных изменений, происшедших в «здоровой» половине мозга в момент «удара», или же от нейродинамических сдвигов.
д) Диагноз. Распознавание кровоизлияния в мозг в остром периоде болезни, в стадии апоплексического инсульта, связано с необходимостью исключить ряд болезней, более или менее напоминающих по симптоматике мозговой удар.
Обморок исключается по окраске лица (багрово-красное лицо при инсульте, бледное при обмороке), по состоянию пульса и дыхания (редкий, напряженный пульс, стерторозное дыхание при инсульте, малый пульс, ослабленное дыхание при обмороке), по наличию неврологических симптомов (паралич мимической мускулатуры, симптом Бабинского и пр.).
Эпилептический припадок вызывает коматозное состояние, вполне напоминающее апоплексическую кому. Эпилепсия чаще начинается в молодом возрасте, когда церебральных геморрагий не бывает.
Припадку может предшествовать своеобразный «животный» крик. Припадок продолжается всего 2—3 минуты. После него больной или засыпает сном, близким к нормальному, не обнаруживая во время сна никаких расстройств пульса, дыхания, движений и чувствительности, или же сразу возвращается к своей обычной работе.
Уремическая кома распознается по запаху аммиака, исходящему от больного при его дыхании: больной бледен, отечен. Нередко констатируется альбуминурический ретинит.
Диабетическая кома наблюдается при тяжелых формах сахарной болезни. Наступлению жомы обычно предшествуют сонливость и боли в животе. Оглушенность нарастает постепенно. Во время жомы лицо больного мертвенно бледное, пульс частый, дыхание носит характер куссмаулевского «большого» дыхания (медленные и глубокие дыхательные движения отделены одно от другого длинными паузами), от больного пахнет ацетоном; в моче — сахар.
Кровоизлияние в оболочки мозга (см.) иногда трудно отличить от кровоизлияния в головной мозг.
Особенно труден дифференциальный диагноз церебральной геморрагии и эмболии мозговой артерии. При обеих этих формах явления апоплексического инсульта выражены резко. И тут и там могут быть совершенно одинаковые неворологические симптомы. Следует учитывать возраст больного и сопутствующие заболевания: эмболии часто бывают у молодых людей; при этом почти всегда (в 96%) находят порок сердца.
Тромбоз мозгового сосуда редко дает выраженную картину мозгового удара. Помрачение сознания если и бывает, то не достигает глубоких степеней. Лицо больного бледное, пульс мягкий, слабый. Корковые локализации процесса характерны для тромбоза. В целях дифференциального диагноза должны быть использованы результаты исследования крови и данные электроэнцефалографии. Лейкоцитоз больше 10 000 и особенно сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наступающие через несколько часов после инсульта, говорят в пользу кровоизлияния. Для геморрагии характерна значительная интенсивность и распространенность изменений на электроэнцефалограмме. Эти изменения стойки и в первые дни резко выражены, даже если состояние больного улучшается. При тромбозе изменения электроэнцефалограммы не так велики и носят четкий локальный характер соответственно расположению очага.
е) Прогноз. Мозговой удар часто (приблизительно в 60—80% всех случаев) кончается смертью, поэтому предсказание во время инсульта всегда следует ставить осторожно.
Кровоизлияние в головной мозг у стариков, естественно, может иметь более тяжелые последствия, чем у молодых людей с лучшим состоянием сердечно-сосудистой и нервной систем. Прогноз тем хуже, чем глубже кома. Если коматозное состояние затянулось на сутки и больше, предсказание становится очень плохим. Однако даже и после 2—3 суток коматозного состояния больной может остаться в живых. Понятно, что тяжесть апоплексического инсульта надо оценивать не только (по степени оглушенности сознания, но также и по состоянию пульса и дыхания. Очень плохим признаком считается, если больной, выйдя из коматозного состояния, через некоторое время вновь в падает в кому. Такая повторная кома, связанная с повторением кровоизлияния, большей частью кончается смертью.
Обычно в период апоплексического инсульта вся мускулатура тела расслаблена. Ho встречаются иногда такие церебральные геморрагии, при которых очень рано, еще во время комы, развивается гипертония мышц. При этом мышечная гипертония носит перемежающийся характер, будучи выражена преимущественно в экстензорах как верхних, так и нижних конечностей. Этот синдром, описанный С.Н. Давиденковым под названием горметонии, чаще всего наблюдается в случае прорыва излившейся крови в желудочки мозга и резко омрачает прогноз.
Повышение температуры до 37,5—38° — обычное явление при мозговом ударе, обусловленном геморрагией. В тяжелых случаях температура постепенно нарастает, доходя перед смертью до 40—41°.
Апоплексический инсульт характеризуется редким, напряженным пульсом, замедленным дыханием. Если брадикардия сменяется частым и малым пульсом, это говорит о плохом состоянии больного. Об этом же свидетельствует грубое нарушение ритма дыхания в форме чейн-стоксова дыхания.
Церебральные геморрагии малой и средней тяжести протекают без серьезных нарушений трофического состояния кожи. Появление в периоде апоплексического инсульта острого пролежня дает основания для плохого прогноза.
В течение первых 6—8 недель двигательные и чувствительные расстройства заметно идут на убыль. Позже темпы улучшения резко замедляются. После полугода симптомы болезни с трудом поддаются воздействию. Ho все же и после этого срока систематическое лечение нередко улучшает состояние парализованных конечностей, уменьшая степень инвалидизации больного.
ж) Лечение. Во время апоплексического инсульта больной нуждается главным образом в покое. Он должен быть уложен в постель на боку совершенно раздетым. Верхнюю половину тела необходимо слегка приподнять. Комната, в которой лежит больной, должна быть хорошо проветриваема, температура в ней — умеренной.
Как правило, больного не нужно никуда перевозить, в частности не следует немедленно направлять его в больницу, ибо это связано с необходимостью ворочать, трясти его. Если есть какая-нибудь возможность, больного с мозговым ударом необходимо оставить там, где с ним произошло кровоизлияние. Только в самом крайнем случае, когда домашняя обстановка совершенно не позволяет оставлять там больного или когда инсульт произошел вне дома, больного следует направить в лечебное учреждение, приняв все меры предосторожности (носилки или специальный транспорт).
Кладут пузырь со льдом на голову, грелки к ногам. Выводят мочу, если она задержана. Делают кровопускание путем венепункции (лучше) или венесекции из вен локтевого сгиба. Делать ее рекомендуют на здоровой руке, венозная система которой ближе к пораженному полушарию, чем вены парализованной руки. Выпускают при этом 150—200 мл крови. Венепункцию можно заменить пиявками. Их ставят 6—8 на стороне пораженного полушария, в области сосцевидного отростка и затылка.
С целью воздействовать на кровенаполнение мозга больному ставят горчичники на икры ног, стараются добиться стула. Слабительных во время инсульта давать нельзя, так как больной не глотает. Обычная клизма не вполне показана, так как вода может задержаться и повысить давление. Рекомендуется вводить в прямую кишку небольшие количества растительного масла с помощью баллона. Применение сердечных средств в форме подкожных инъекций камфары допустимо лишь при явлениях падения .пульса. Проводят систематическую борьбу с отеком мозга, который обычно является непосредственной причиной смерти (внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии). Внутривенные вливания или внутримышечные инъекции аминазина. Дибазол. Борьба с дыхательными расстройствами (отсасывание-слизи, инъекции атропина).
Очень важно в течение всего периода инсульта обеспечить больному внимательное наблюдение, ибо при переходе из коматозного состояния в сопорозное, сомналентное и еще позже больной, предоставленный самому себе, делает попытки вставать, садиться, поворачиваться и т. д. Эти попытки могут стоить ему жизни. С первых дней болезни необходимо заботиться о предупреждении пролежней и гипостатической пневмонии. Поясницу, крестец, ягодицы и ноги ежедневно обтирают камфарным или обычным спиртом. Больного кладут на резиновый круг. Постель его надо содержать в порядке (избегать складок простыни, крошек), абсолютно сухой и чистой. Профилактически назначают антибиотики.
Питание должно быть легким и полноценным. В период апоплексического инсульта больного кормить не следует, так как у него нарушено глотание; кормление при таких условиях может вызвать аспирационную пневмонию. В первые дни после инсульта и ища должна быть жидкой и негорячей-
В стадии очаговых симптомов приступают к систематическому лечению, которое должно преследовать две цели: воздействовать на основное заболевание, приведшее к кровоизлиянию в мозг, и повлиять на гемиплегический синдром. Больной должен быть всесторонне обследован. При наличии данных, говорящих о сифилисе, необходимо с первого дня приступить к противосифилитическому лечению. Во всех остальных случаях к концу первой недели начинают лечение йодом, которому приписывают рассасывающее и антисклеротическое действие.
Больным, плохо переносящим йод, дают белковые соединения его: сайодин, йодипин и др.
Хорошим антисклеротическим средством является аскорбиновая кислота.
При плохом сне, возбуждении показаны бромистые препараты, снотворные.
Как средство, снижающее высокое кровяное давление, назначают диуретин, часто вместе с люминалом и папаверином, благотворно действующими на сосудисто-нервный аппарат, резерпин (или серпазил).
В течение 4—5 недель больной должен находиться в постели, даже после очень легкого инсульта.
В лечении больного гемиплегией, как и других больных, страдающих церебральными параличами, видное место занимают физиотерапевтические методы и особенно механотерапия: массаж, пассивные движения, лечебная гимнастика и пр. К легкому массажу дистальных отделов парализованных конечностей приступают очень рано — уже к концу первой недели. Массаж сочетают с осторожными пассивными движениями в суставах. Эти воздействия в первое время должны быть непродолжительными — по 3—5 минут на конечность; позже можно довести длительность процедуры до 8—10 минут на конечность. Присоединяют активные движения (лечебную гимнастику), если больной уже в состоянии совершать их. Массаж, пассивные движения, лечебную гимнастику можно проводить в любой обстановке. Значение их огромно: они предотвращают возникновение контрактур, вторичных изменений в суставах, сухожилиях и мышцах. Они оказывают также положительное психотерапевтическое влияние на больных.
Чтобы бороться с отвисанием стопы, полезно ежедневно фиксировать ее на некоторое время в положении тыльного сгибания.
Электротерапия в форме обычных гальванизации и фарадизации мало показана при центральных параличах: неумелое пользование этими видами электротерапии может даже принести вред больному, вызывая усиление гипертонии мышц и наклонность парализованных конечностей к контрактурам.
Широко применяется диатермия в форме продольных [Прогреваний парализованных конечностей. Диатермия показана и при гемиплегических контрактурах значительной давности.
Ионогальванизация трансцеребральная по Бургиньону 1 % раствором хлористого кальция (с анода) или 1 % раствором йодистого калия (с катода). Активный электрод ставится на закрытый глаз, соответствующий больному полушарию (т. е. на здоровой половине тела), другой электрод — сна затылочную область. Эту процедуру можно назначать только тогда, когда у больного уже исчезли резкие сосудодвигательные реакции, большие колебания в окраске лица, состоянии пульса, кровяного давления и ощущение «прилива к голове».
Местная ионогальванизация сернокислой магнезией уменьшает гипертонию мышц и благоприятно действует при контрактурах.
К водолечению приступают не раньше чем через 8—10 недель после инсульта. Назначают теплые ванны 34—36° продолжительностью 10—12 минут. Первые ванны по 6—8 минут. Гидротерапию хорошо сочетать с двигательными упражнениями в ванне. Теплые ванны особенно показаны, когда больной страдает не столько от пареза мышц, сколько от гипертонии их.
Для больного, страдающего гемиплегией после кровоизлияния в головной мозг, большое значение имеет пищевой режим и общий уклад жизни. Такие больные должны придерживаться легкой смешанной диеты с преобладанием молочно-растительной пищи. Необходимо избегать введения больших количеств жидкости. Спиртные напитки, крепкий чай, кофе, острые блюда совершенно исключаются. Очень важно следить за регулярной деятельностью кишечника.
Больной должен избегать волнений, физического и умственного напряжения, пo возможности не подвергаться действию резких температур.
з) Профилактика повторного инсульта состоит в лечении гипертонической болезни, атеросклероза мозговых сосудов (см.), в рациональной организации быта и труда больного, диспансерном наблюдении над ним.
2. Размягчение головного мозга (тромбоз и эмболия мозгового сосуда). Ramollitio cerebri, encephalomalacia. Размягчение головного мозга стоит в связи с тромбозом или эмболией мозговых сосудов. Тромбоз сосудов принадлежит к очень частым формам заболевания головного мозга, эмболия встречается несравненно реже. В симптоматологии и развитии размягчения головного мозга различают, так же как и в клинике церебральной геморрагии, стадию инсульта и стадию очаговых симптомов. Последние делятся на прямые и косвенные. Многое из этого, что было сказано о кровоизлиянии в головной мозг, относится и к облитерации сосудов мозга. В частности, тромбоз и эмболия в периоде очаговых симптомов также проявляются церебральной гемиплегией, которую нередко трудно отличить от таковой при кровоизлиянии. Мы можем поэтому ограничиться только кратким изложением важнейших сведений, касающихся размягчения мозга, избегая повторения уже сказанного.
а) Патогенез размягчения головного мозга представлялся классикам невропатологии довольно просто. Тромбоз или эмболия, вызывая закупорку артериального ствол а, ведет к прекращению кровоснабжения определенной зоны головного мозга. Участок мозга, лишенный притока артериальной крови, подвергается некрозу и приходит в состояние размягчения. Последнее бывает белым (ramollitio alba) или красным (ramollitio rubra) в зависимости от того, насколько размягченная мозговая ткань будет пропитана кровью, притекающей в запустевшие сосуды обратным током. Этот обратный ток крови происходит якобы по законам гидродинамики вследствие резкой разницы давления в сосудах ишемизированной области и соседних областей мозга.
Пересмотр патогенеза сосудистых поражений головного мозга внес и в главу о размягчении мозга существенные поправки. Новые взгляды и здесь подчеркивают значение функциональных расстройств кровообращения, роль нервных механизмов, вызывающих спазм или парез сосудов, стаз крови и прочие изменения кровяного тока. Эмбол, или тромб, закупоривая сосуд, вызывает размягчение не потому, что прекратился приток крови по одному облитерированному сосуду, но главным образом потому, что на облитерацию сосуда артериальная стенка отвечает спазмом (как и на всякое другое раздражение). Антиоспазм, связанный с органическим страданием сосудов, не проходит быстро, а держится более или менее долго, ведя к ишемии мозговой ткани и к последующему некрозу ее.
Однако от ишемии страдает только наиболее проксимальный участок сосудистой территории, расположенный поблизости от места облитерации; дистальные районы васкуляризации закупоренной артерии продолжают питаться за счет коллатерального кровообращения.
Когда спазм сосуда в конце концов пройдет, его сменит пассивное расширение. Кровь будет притекать по коллатералям в эти расширенные сосуды, в которых возникает состояние стаза. Элементы крови будут проходить через патологически измененную стенку сосуда и пропитывать некротизированную мозговую ткань. B зависимости от степени диапедеза крови будет иметь место белое или красное размягчение.
Таким образом, согласно новым воззрениям, патогенез размягчения мозга имеет много общего с патогенезом кровоизлияния в головной мозг. И тут и там ближайшими причинами патологоанатомических изменений являются ангиоспазм, парез сосудов, стаз крови и диапедез. Это объясняет, между прочим, и тот клинический факт, что закупорка сосуда мозга тромбом или эмболом не так редко комбинируется у одного и того же больного с кровоизлиянием в головной мозг. В патогенезе размягчения головного мозга огромная роль принадлежит фактору сосудисто-церебральной недостаточности. Последняя может быть связана со слабостью сердечной мышцы, стенозом магистральных сосудов, склерозом сосудов самого мозга, падением кровяного давления и другими причинами. Показано, что в 60% случаев размягчение наступает без образования обтурирующего тромба. Многие авторы считают «поэтому целесообразным обозначение «тромботический инсульт» заменить термином «ишемический инсульт». Клинические проявления тромбоза церебрального сосуда и размягчения мозга вследствие длительного динамического нарушения мозгового кровообращения очень сходны.
б) Патологическая анатомия. Мозговая ткань, подвергшаяся некрозу в связи с ишемией, равно как элементы крови, пропитавшие ее, распадаются, превращаясь в кашицеобразную массу. Продукты распада выводятся из пределов головного мозга. На месте очага размягчения со временем образуется киста, которая впоследствии ничем не отличается от кисты после кровоизлияния. Мелкие очаги размягчения замещаются глиозными рубцами. Иногда мозг содержит несколько размягченных участков, расположенных в обоих полушариях в симметричных местах. Размягчения, связанные с эмболиями, обычно локализуются в области центральных узлов и внутренней сумки, т. е. там же, где всего чаще локализуются и тяжелые кровоизлияния в головной мозг. Тромботические очаги размягчения образуются большей частью в подкорковом белом веществе или в коре различных долей мозга. Сам эмбол или тромб обычно обнаруживается в приводящей артерии, вне очага размягчения.
в) Этнология. Патогенетическими факторами тромбоза мозговых сосудов являются изменения сосудистой стенки, пониженное кровяное давление и повышенная свертываемость крови. Огромную этнологическую роль играют артериосклероз и различные артерииты, так как на измененной внутренней оболочке сосуда легко образуется кровяной сгусток. Тромбоз обычно развивается после 60 лет, но он может встречаться и у молодых людей.
Эмболия мозгового сосуда чаще всего стоит в связи с заболеваниями сердца. Материалом для эмболов служат сгустки фибрина, образующиеся в левом желудочке или предсердии, а также в начальной части аорты. Из заболеваний сердца наиболее опасны в этом отношении митральный стеноз и рецидивирующий эндокардит. Туберкулез и гангрена легких также могут доставить материал для эмболий, если обрывки пораженных тканей будут занесены по легочным венам в левое предсердие. Это наблюдается редко.
Эмболы легочного происхождения, будучи постоянно инфицированными, приводят иногда не только к закупорке мозгового сосуда, но и к возникновению абсцесса мозга.
Эмболия мозгового сосуда обычно наблюдается у молодых людей. Эмболы чаще локализуются в сосудах левого полушария, что, может быть, объясняется тем, что левая сонная артерия отходит непосредственно от аорты, в то время как правая a. carotis отходит от а. аnоnуmа.
г) Симптоматология и клиническое течение. Развитие клинической картины тромбоза мозгового сосуда происходит обычно не так бурно, как при церебральной геморрагии. Период предвестников выражен очень хорошо. Больной задолго до инсульта отмечает у себя головные боли, головокружения, преходящие парезы, парестезии и гипестезин — симптомы, связанные с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения. Сам инсульт большей частью выражен мягко. Коматозного состояния или вовсе не бывает, или оно очень кратковременно. Больной в сознании и, как говорят, сам следит за нарастанием симптомов. Этот период развертывания клинической картины тромбоза может продолжаться сутки, несколько дней и даже больше недели. Чаще всего он тянется 1—2 дня. Дело происходит примерно таким образом: больной встал утром и почувствовал какую-то странную слабость в ноте — она ступала менее твердо, чем обычно, казалась онемевшей, по ней бегали мурашки. Он все же провел день на ногах, вечером сам пошел на прием к врачу. К ночи слабость ноги значительно возросла, назавтра стал плохо слушаться язык, а позже разыгрался апоплектический инсульт, после которого осталась гемиплегия. Во время самого «удара» лицо больного обычно бледное, пульс мягкий, легко сжимаемый, дыхание частое. Уже в остром периоде хорошо вырисовываются очаговые симптомы. Неврологическое исследование констатирует в большинстве случаев церебральную гемиплегию, которая в деталях отличается от капсулярной гемиплегии. Очаговые явления чаще укладываются в синдромы коры или лучистого венца. Рука и нога поражены неравномерно. В некоторых случаях имеется только моноплегия (монопарез) или парез руки и мимической мускулатуры с одной стороны при полной сохранности функций ноги. Гемипарез часто сочетается с афазическими, агностическими и апрактическими расстройствами. В подавляющем большинстве случаев тромбируется средняя мозговая артерия или ее ветви. Реже встречаются тромбозы передней и задней мозговых артерий, а также артерий мозгового ствола и мозжечка, дающие соответствующие этим локализациям клинические синдромы.
При эмболической закупорке сосуда мозга апоплектический инсульт наступает без всяких предвестников. Интенсивность его несколько уступает проявлениям церебральной геморрагии. Коматозное состояние наблюдается редко. Температура тела в начале инсульта нередко повышена. Довольно часто наблюдаются джексоновские припадки. Продолжительность стадии инсульта может быть различной. Гораздо чаще, чем при кровоизлиянии в мозг, отмечается очень кратковременная оглушенность сознания или полное отсутствие оглушенности. Очаговые симптомы обычно выражаются в форме капсулярной гемиплегии, ничем не отличающейся от гемиплегии, наступающей после кровоизлияния в головной мозг, вследствие чего дифференциальный диагноз этих двух форм может представить большие затруднения. Молодой возраст больного, отсутствие у него резко выраженных симптомов артериосклероза, гипертонии, наличие источника для эмболов решают в сомнительных случаях вопрос в пользу эмболии.
д) Лечение. При инсультах, развивающихся по типу тромбоза, показано раннее (в первые часы) применение эуфиллина (вводится внутривенно 0,24 г препарата в 10 мл 40% раствора глюкозы) и последующее лечение им в течение 10—12 дней под контролем кровяного давления. Внутривенное введение эуфиллина противопоказано в острых случаях инфаркта миокарда с резким снижением кровяного давления. Никотиновая кислота внутривенно или перорально. Прекрасным сосудорасширяющим средством является папаверин, который назначают часто в сочетании с успокаивающими и другими спазмолитическими средствами (люминалом, сальсолином, платифиллином и др.). В случаях сосудистой церебральной недостаточности, т. е. при сочетании склероза сосудов головного мозга с низким артериальным давлением и слабостью сердечной деятельности, показано срочное назначение сердечных средств и систематическое лечение ими. Из новых средств следует упомянуть о весьма благотворном влиянии на многих больных вдыхания углекислоты в смеси с кислородом (углекислота является мощным сосудорасширяющим средством, которое к тому же не вызывает снижения кровяного давления). Этот метод воздействия на больных с ишемическим инсультом находится еще в стадии клинического изучения. При низком кровяном давлении пробуют лечение вазопрессорными средствами (норэпинефрин, артеренол и др.). Широко назначают антикоагулянты (дикумарин, гепарин и др.). По миновании острого периода систематически лечат основное заболевание, а также последствия инсульта.
При эмболии мозгового сосуда также показано лечение антикоагулянтами, сердечными и спазмолитическими средствами. Воздействие на основное заболевание.
е) Исход тромботической закупорки зависит от калибра пораженного сосуда, от причины, лежащей в основе тромбоза, от общего состояния сердечно-сосудистой и нервной системы больного, от локализации очага размягчения. Тромбоз сосудов мозга кончается смертью в 15%. Летальный исход чаще наступает у стариков. Полное выздоровление наблюдается редко; обычно остается более или менее значительный дефект. Всегда существует опасность повторения тромбоза, если основная причина не доступна воздействию.
Предсказание при эмболии сосуда зависит от тяжести инсульта, массивности очаговых симптомов (прямых и косвенных), от состояния сердца и других факторов, характеризующих общее состояние больного. Вероятность повторения инсульта находится в зависимости от характера основного страдания.
Приведенные выше данные относятся главным образом к закупорке средней мозговой артерии, т. е. к наиболее частой форме ишемического инсульта. Рассмотрим и некоторые другие, более редкие варианты тромбоза.
ж) Закупорка передней мозговой артерии может вызвать очаги размягчения в коре и подкорковом белом веществе лобной доли, в мозолистом теле, зрительном бугре, хвостатом ядре и передних отделах внутренней сумки. У подавляющего большинства больных страдает кора на медиальной поверхности полушария в границах лобной и отчасти теменной долей. Особенно сильно ишемизируется парацентральная долька, на территории которой располагаются двигательные и чувствительные центры для противоположной ноги. Закупорка передней мозговой артерии обычно вызывает темиплегию (гемипарез) на стороне, противоположной очагу, причем нога страдает значительно сильнее, чем рука. Часто выступают симптомы поражения лобной доли: характерные психические нарушения, хватательные рефлексы. Нередко имеет место недержание мочи. В некоторых случаях при левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Очень редко встречается идео-моторная апраксия вследствие поражения мозолистого тела. Протекает процесс значительно лучше, чем при закупорке средней мозговой артерии. Как последствие перенесенной закупорки во многих случаях остается только небольшая слабость ноги.
з) Закупорка задней мозговой артерии может вызвать ишемию прежде всего затылочной доли полушария с размягчением коры и подкоркового белого вещества, что сказывается контралатеральной бинокулярной гемианопсией при сохранности центрального зрения. Гемианопсия может сочетаться с оптико-пространственными нарушениями, алексией, элементами сенсорной или амнестической афазии (при левосторонней локализации очага в височно-затылочной области). Парезы обычно отсутствуют, но на стороне, противоположной очагу, могут оказаться повышенными сухожильные, пониженными брюшные рефлексы и может быть обнаружен тот или иной патологический рефлекс. Подобного рода ишемические инсульты протекают часто без всяких общих явлений или только с минимальными общемозговыми симптомами. Даже характерная гемианопсия нередко обнаруживается больным случайно (например, при чтении). Сравнительно редко закупориваются глубокие ветви задней мозговой артерии; тогда может развиться контралатеральный гемипарез с гемигипестезией и центральными болями или выраженный таламический синдром. При закупорке нижнеталамической ветви задней мозговой артерии может выступить синдром красного ядра: на стороне очага — симптомы поражения глазодвигательного нерва, на противоположной стороне — мозжечковые симптомы, интенционное дрожание, хореоатетоз; признаки поражения пирамидного пути отсутствуют.
н) Закупорка нижней задней мозжечковой артерии (равно как закупорка позвоночной артерии, важнейшей ветвью которой она является) вызывает очаг размягчения в заднебоковом отделе продолговатого мозга, в том месте, где лежат ядра IX, X и XI черепномозговых нервов, некоторые вестибулярные ядра, желатинозная субстанция, связанная с нисходящим пучком тройничного нерва, и где проходят спино-таламический пучок, лучок Флексига, нисходящий пучок тройничного нерва и симпатические волокна, направляющиеся к шейному отделу пограничного ствола. Поражение этой области дает характерный синдром Валленберга — Захарченко. На стороне очага обнаруживаются паралич мягкого неба, голосовых связок и мышц глотки, что сказывается дисфонией и дисфагией (поражение ядер IX, X и XI нервов), гипестезия соответствующей половины лица (поражение желатинозной субстанции или нисходящего пучка тройничного нерва), синдром Горнера. На противоположной стороне — болевая и температурная гипестезия всей половины туловища и конечностей. Кроме того, имеются выраженные вестибулярно-мозжечковые нарушения: нистагм, промахивание, потеря равновесия, системное головокружение.
Возникает синдром Валленберга — Захарченко обычно внезапно, без всяких предвестников. Больной жалуется на боли в затылке, головокружение, невозможность ходить, иногда икоту, рвоту. Может наблюдаться оглушенность сознания, коматозного состояния не бывает. Симптомы обычно медленно регрессируют, не оставляя тяжелых последствий.
к) Закупорка внутренней сонной артерии была впервые диагностирована при жизни при посредстве ангиографии Э. Моницом еще в 1937 т., но широкое внимание клиницистов она привлекла к себе только за последние 10 лет. Оказалось, что примерно в 20% случаев размягчение мозга зависит не от закупорки самих мозговых сосудов, а от стеноза или тромбоза сонной артерии. Тромб возникает обычно на шее, у места от-хождения внутренней сонной артерии, может долгое время протекать латентно и проявиться клинически под влиянием случайной причины (временное падение кровяного давления и др.). Тромбоз или стеноз внутренних сонных артерий на шее находят в 3—4%, а по данным некоторых авторов, даже в 10% всех вскрытий. У женщин они наблюдаются в 2—3 раза реже, чем у мужчин.
Симптоматология поражения сонной артерии вне черепа очень разнообразна. Характерным является синдром альтернирующей оптико-пирамидной гемиплегии, описанный Радовичи и Ласко в 1948 г. (перекрестный амаврозо-гемиплегический синдром по И.И. Меркулову): слепота глаза на стороне закупорки, гемиплегия (гемипарез) и гемигипестезия на противоположной стороне. Слепота (или амблиопия) на один глаз зависит от выключения кровообращения в глазной артерии (являющейся первой внутричерепной ветвью внутренней сонной артерии), гемипарез и гемигипестезия — от ишемии областей полушария, васкуляризируемых средней мозговой артерией. Офтальмоскопически может быть обнаружена атрофия зрительного нерва на стороне процесса. Часто на той же стороне — неполный синдром Горнера (вследствие заинтересованности периартериального симпатического сплетения). В выраженной форме синдром альтернирующей оптико-пирамидной гемиплегии встречается редко. Слепота носит большей частью преходящий характер. Пульсация сонной артерии на шее отсутствует. Иногда констатируется отсутствие пульса не только на сонной, но также на подключичной и лучевой артериях на стороне, противоположной гемиплегии — альтернирующий асфигмо-пирамидный синдром Фрадиса и Петровича. В подавляющем большинстве случаев стеноз или закупорка внутренней сонной артерии вызывает только гемиплегию и гемигипестезию на противоположной стороне, т. е. очаговые нарушения, ничем не отличающиеся от таковых при закупорке средней мозговой артерии. Выяснению природы процесса помогает отсутствие пульсации соответствующей сонной артерии, большая разница кровяного давления в центральных артериях сетчатки при офтальмодинамометрическом исследовании и артериография. Результаты. артериографического исследования часто имеют решающее значение.
Различают 3 формы клинического течения тромбоза внутренней сонной артерии: 1) острую (или апоплектическую), обычно диагностируемую как кровоизлияние в головной мозг; 2) подострую (наиболее частую), нередко принимаемую за рассеянный склероз, и 3) хроническую (или псевдотуморозную). Стойким очаговым расстройствам церебрального кровообращения большей частью предшествуют повторные приступы транзиторной ишемии определенных участков головного мозга. При сужении просвета внутренней сонной артерии имеется хроническая, хотя и компенсированная, недостаточность кровоснабжения мозга. В этих условиях могут легко возникнуть динамические расстройства кровообращения, связанные со спазмом самого магистрального сосуда, с рефлекторными спазмами склерозированных интрацеребральных артерий, или по механизму сосудисто-церебральной недостаточности, вызванной различными причинами (постинфекционная миокардиодистрофия, коронарный тромбоз, большие отвлечения крови в какие-нибудь области тела, глубокий сон, горячая ванна и др.). Транзиторные сосудистые расстройства могут зависеть также от изменения физико-химических свойств крови или от повторных эмболий из тромбирующейся сонной артерии. Наличие периода транзиторных неврологических нарушений («перемежающейся хромоты мозга»), связанного с «интермиттирующей недостаточностью системы каротид», может тянуться месяцы и даже годы.
Для лечения сужения и тромбоза внутренней сонной артерии применяются все те средства, о которых уже говорилось при изложении терапии ишемического инсульта. В последние годы при этой форме настойчиво рекомендуют хирургические методы лечения: 1) периартериальную симпатэктомию сонной артерии по Леришу, 2) тромбоэндартерэктомию (при небольшой протяженности тромба), 3) резекцию затромбированного участка артерии с последующим сшиванием ее конец в конец, 4) резекцию сосуда и вшивание трансплантата. Если все эти операции невозможны (особенно если поражаются устья сосудов у дуги аорты) создают обходной кровоток при помощи лавсановых трубок.
3. Атеросклероз сосудов головного мозга (sclerosis vasorum cerebri, arteriosclerosis cerebri) обычно сопровождает общий атеросклероз. Однако дегенеративный процесс в сосудистой стенке не всегда развивается строго равномерно. Встречаются больные с явно выраженным мозговым атеросклерозом, у которых сосуды конечностей и даже аорта сравнительно мало изменены.
Склероз сосудов мозга является, как мы видели, одним из основных патогенетических факторов церебральной геморрагии и размягчения головного мозга. Ho гораздо чаще встречаются больные, у которых еще нет массивных очаговых поражений мозговой ткани.
а) Симптоматология. Лица, страдающие склерозом мозговых сосудов, жалуются на головные боли, головокружение, понижение памяти, ослабление внимания, быструю утомляемость; бессонницу, повышенную раздражительность, плаксивость. Головные боли носят характер тупых диффузных болей, резко усиливающихся при умственной работе и исчезающих после более или менее длительного отдыха. Головокружение может выражаться кратковременными приступами, во время которых больного покачивает, во может также быть и постоянным. Оно обычно не носит характера выраженного вращательного головокружения, если не связано со склерозом сосудов вестибулярной системы. Понижение памяти касается в первую очередь фактов и событий настоящего и ближайшего прошлого. Все старое, давно бывшее, помнится хорошо. Лица умственного труда довольно рано отмечают у себя понижение работоспособности, падение продуктивности труда, особенно труда творческого. Механическая умственная деятельность выполняется гораздо лучше. Однако с течением времени и она становится затруднительной для больного, чаще всего в зависимости от ослабления памяти и внимания.
Больные с трудом приспосабливаются ко всяким новым условиям. Каждая мелочь может нарушить их душевное равновесие: они легко выходят из себя.
Неврологическое обследование лиц, страдающих начальными формами склероза мозговых сосудов, может не обнаружить никаких объективных изменений. B более развитых стадиях констатируются разбросанные органические симптомы, указывающие на некоторое нарушение деятельности головного мозга: заметная асимметрия лица, которой раньше не было, повышение и неравенство сухожильных рефлексов, вялость и неравномерность кожных рефлексов, намек на симптом Бабинского, рефлексы орального автоматизма и др. Еще позже больные жалуются на преходящие расстройства в двигательной и чувствительной сфере, на неполадки с речью: возникают и быстро проходят моно- или гемипарезы, приступы парестезии в конечностях или в лице; больные допускают частые ошибки в речи (парафазии), употребляя не то слово, какое надо было бы, испытывают затруднения при подыскания необходимого слова, выражения или даже страдают преходящей афазией. Все эти явления вызываются временными ишемическими изменениями в определенных областях головного мозга.
б) Течение мозгового артериосклероза очень различно. Часто встречаются доброкачественные формы, при которых больные сохраняют работоспособность и у них отсутствуют сколько-нибудь значительные расстройства. Ho по природе своей артериосклероз — заболевание прогрессирующее. При далеко зашедшем склерозе сосудов мозга больные обнаруживают ясно выраженные симптомы поражения пирамидных путей и экстрапирамидной системы. Походка приобретает своеобразный характер: больные передвигаются маленькими шажками напоминая походку больных паркинсонизмом. Они амимичны, движения их замедлены, неуклюжи, угловаты; походка лишена эластичности; голос глухой, монотонный, несколько дрожащий. Голова их часто втянута в плечи и наклонена вперед. Руки слегка согнуты в локтевых суставах, ноги — в коленных. Расстраивается сон (чаще наблюдается бессонница). Изменяется функция кожных желез. Нередко к этому гипокинетически-гипертоническому синдрому церебрального артериосклероза присоединяется дрожание, напоминающее дрожание при болезни Паркинсона. Изредка при артериосклерозе мозга развивается эпилептический синдром.
в) Патологическая анатомия. Атеросклероз сосудов мозга — диффузный процесс, поражающий весь мозг. У большинства больных страдают более или менее равномерно как кора головного мозга, так и подкорка. Раньше всего артериосклеротические очаги возникают в центральных узлах. О степени поражения сосудов св глубине мозга можно до некоторой степени судить по состоянию крупных артерий основания, образующих виллизиев круг. Сосуды извиты, стенка их резко утолщена, плотна, просвет сужен; при разрезе сосуды зияют. Мягкая мозговая оболочка мутна. Мозг стал меньше по объему и весу. Извилины его стали уже, борозды — глубже. Микроскопически в мозгу нередко находят очаги размягчения, небольшие кровоизлияния. Эти очаговые изменения играют второстепенную роль, важнее диффузные изменения сосудов и мозговой ткани. Вокруг склерозированных сосудов констатируется дегенерация нервных клеток и волокон, гибель их. Некроз паренхимы мозга сочетается с разрастанием невроглии. В конечном счете артериосклеротический процесс ведет к разрежению нервных элементов и к заместительному глиозу.
г) Диагноз может представить значительные затруднения в начальных стадиях, когда больной, страдающий склерозом сосудов мозга, предъявляет только жалобы, обычные для неврастении. Следует иметь в виду, что неврастенические расстройства вызываются определенными экзогенными факторами или же являются выражением невропатической конституции; при артериосклерозе часто нет ни того, ни другого. В неясных случаях в пользу церебрального артериосклероза будет говорить наличие склеротических изменений в сосудах других областей, в частности в аорте, в височной артерии, в сетчатке, а также высокое кровяное давление, патологически повышенное содержание холестерина в крови, возраст больного, течение болезни.
д) Прогноз. Больной, страдающий выраженным артериосклерозом мозга, находится до некоторой степени под угрозой мозгового удара и нуждается в соответствующем лечении. Необходимо, однако, подчеркнуть, что если у больных с церебральной геморрагией или размягчением мозга часто находят артериосклеротически измененные сосуды, то далеко не каждый больной артериосклерозом обречен на мозговой удар. Кровоизлияние в мозг и тромбоз сосудов мозга вызываются совместным действием ряда патогенных факторов. Судьба больного артериосклерозом в известной мере зависит от его .поведения, жизненного уклада, от принимаемых им мер лечения и профилактики.
е) Лечение и профилактика. Необходимо прежде всего исключить из обихода больного все экзогенные вредности, способствующие дальнейшему развитию склероза сосудов и вызывающие значительные -колебания кровяного давления. Совершенно воспрещаются спиртные напитки, курение, крепкий чай, кофе. Рекомендуется смешанная диета с преобладанием молочно-растительных блюд. Необходимо обеспечить регулярную деятельность кишечника, всячески бороться с запором и крутым стулом (простокваша, ржаной хлеб, гречневая каша, послабляющие и слабительные лекарства). Ограничивают введение жидкости до 4—6 стаканов в сутки (считая и суп). Приемы пищи и питья не должны быть обильными. Острые блюда исключаются, равно как очень горячая пища. Полезны систематические приемы аскорбиновой кислоты.
Больному рекомендуют избегать физического и умственного перенапряжения, сильных волнений, бессонных ночей, слишком длительной работы без перерывов. Целесообразен 1—2-часовой дневной отдых в лежачем положении. Показаны ежедневные неутомительные прогулки, рациональное использование выходного дня, летний отдых вне города.
Из лекарств назначают периодические приемы йода, диуретин, бромиды, люминал, папаверин, эуфиллин, антикоагулянты. При слабости сердечной деятельности — адонис, адонилен, адонизид, кордиамин, кофеин, строфант, стрихнин.
При резко повышенной утомляемости, общей слабости часто применяют органопрепараты: метилтестостерон в таблетках, пантокрин в каплях, тестостерон-пропионат в виде внутримышечных впрыскиваний.
При наличии сосудистой гипертонии производят периодически кровопускания, делая венепункцию или ставя пиявки. Эффект от пиявок обычно лучше, чем от венепункции, так как действие самого кровопускания при этом сочетается с терапевтическим влиянием выделяемого пиявками гирудина.
Лишь в самых начальных стадиях церебрального артериосклероза, при умеренной высоте кровяного давления, может быть рекомендовано лечение на углекислых и сероводородных курортах (Кисловодск, Дарасун, Мацеста). Направление подобных больных должно производиться не в жаркие месяцы.
4. Субарахноидальная геморрагия. Haemorrhagia subarachnoidalis.
а) Этиология. Субарахноидальные геморрагии делят на первичные и вторичные. Первичные составляют самостоятельную клиническую форму. Вторичные осложняют кровоизлияние в вещество головного мозга, травмы центральной нервной системы, некоторые опухоли мозга. Деление это в значительной мере условно. Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются при аневризмах сосудов виллизиева круга, гипертонической болезни, артерио-атеросклерозе, геморрагическом диатезе, дефиците витамина К, некоторых общих инфекциях (гриппе, ревматизме, сифилисе, туберкулезе) и еще яри других, недостаточно изученных состояниях. Мнение некоторых старых авторов, что кровоизлияние в подпаутинное пространство всегда связано с геморрагическим менингитом, не подтвердилось последующими данными. Широкое использование артериотрафического метода изучения сосудов головного мозга и развитие нейрохирургического лечения мозговых аневризм показали огромное значение именно этой патологии сосудистой системы для происхождения субарахноидальной геморрагии. По статистическим данным ряда зарубежных авторов, подпаутинные кровоизлияния примерно в 60% случаев обусловлены наличием аневризм крупных сосудов основания мозга, причем около 80% аневризм располагаются в каротидной части виллизиева круга и только около 20% —в его вертебральной части. Ввиду новизны вопроса цифры эти еще не могут считаться достоверными. Создается впечатление, что в последнее время авторами недооценивается значение инфекций, интоксикаций, гиповитаминозов, обменных и эндокринно-вегетативных нарушений для происхождения подпаутинных кровоизлияний. Особенно часто обусловлены наличием аневризм повторные субарахноидальные геморрагии у молодых людей.
б) Симптоматология. Начало апоплектиформное, внезапное, среди полного благополучия, без видимой причины, у некоторых больных вскоре после перенесенного гриппа, у других после физического напряжения. Неожиданно появляется головная боль в области затылка, реже в области лба, тошнота, рвота. Больной возбужден, мечется, стонет от боли, хватается руками за голову, требует, чтобы ему скорее помогли и в то же время сопротивляется обследованию, старается укрыться с головой одеялом, пытается встать и тотчас валится обратно на постель. Больной изнемогает от мучительных головных болей и рвоты. Наступает оглушенность или кратковременная утрата сознания. B течение нескольких минут «здоровый» человек становится тяжелобольным. Лицо его гиперемировано или резко бледно, пульс учащен или замедлен, кожа покрыта испариной. Выраженный менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, вялость коленных и ахилловых рефлексов, иногда симптом Бакинского или Оппенгейма. При базилярных геморрагиях часто выступают симптомы заинтересованности черепномозговых нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах), при кровоизлиянии в переднюю черепную ямку — понижение зрения или даже временная слепота. Иногда наблюдается общий эпилептический припадок, еще реже — джексоновский судорожный приступ. В подавляющем большинстве случаев клиническая картина исчерпывается общемозговыми и менингеальными симптомами, очаговых симптомов совсем не бывает или они только намечены. Очень редко встречаются случаи, когда субарахиоидальная геморрагия сопровождается транзиторным моно-или гемипарезом, связанным с церебральным ангиоспазмом. На глазном дне часто обнаруживается гиперемия, отек или даже вполне сформировавшийся застойный сосок. B некоторых случаях офтальмоскопическое исследование выявляет ретробульбарный неврит, кровоизлияния в глазном дне. Co второго дня заболевания повышается температура, которая достигает максимума (38—38,5°) к 5—6-му дню. Важнейшими в клинической картине болезни надо считать симптомы со стороны цереброспинальной жидкости. В первые сутки жидкость вытекает под повышенным давлением, она значительно окрашена кровью, содержит много белка и обнаруживает умеренный полинуклеарный плеоцитоз. В последующие дни жидкость становится ксантохромной и обнаруживает уже лимфоцитарный плеоцитоз. В крови часто наблюдается небольшой лейкоцитоз, в моче нередко белок, иногда сахар.
в) Течение обычно благоприятное. Нарушенные функции восстанавливаются через 2—3 недели после кровоизлияния. Летальный исход в 30—50%. Упадок сердечной деятельности и расстройство дыхания омрачают прогноз. Повторение кровоизлияния после начавшегося улучшения также ухудшает предсказание, так как указывает на возможность аневризмы. В этих случаях требуется артериография, как только минуют острые явления. В особенно тяжелых случаях смерть может наступить через несколько минут после инсульта. Вместе с тем встречаются субарахноидальные геморрагии, протекающие очень легко, с клинической картиной мигрени (головная боль, рвота, фотопсин). При этих формах сущность процесса вскрывает только люмбальная «пункция.
г) Диагноз. Решающее значение для диагноза имеют клинические проявления болезни, ее течение и данные люмбальной пункции. Надо исключить кровоизлияние в мозг, острый менингит, опухоль головного мозга, осложненную кровоизлиянием в подпаутинное пространство (ангиомы, ангиоретикуломы). Больной нуждается в подробном обследовании в отношении всех тех болезней, на фойе которых обычно развиваются «первичные» субарахноидальные геморрагии (см. выше). Особенно важно решить вопрос, не зависит ли субарахноидальная геморрагия от аневризмы мозгового сосуда. Основным методом исследования, дающим возможность ответить на этот вопрос, является артериография. Последнюю производят обычно по миновании самых тяжелых общемозговых явлений — через 2—4 дня после начала болезни. В поисках аневризмы там, где нет даже ориентировочных очаговых симптомов, производят со всеми предосторожностями двустороннюю каротидную артериографию и, если она дала отрицательные результаты, делают позднее вертебральную ангиографию.
д) Лечение субарахноидальной геморрагии проводится теми же средствами и по тем же правилам, что и лечение кровоизлияния в головной мозг. Одновременно с этим надо, по возможности, выяснить этиологию процесса и присоединить причинную, или, по меньшей мере, патогенетическую терапию. Часто приходится проводить противовоспалительное лечение. Назначают хлористый кальций в небольших и средних дозах перорально и внутривенно (осторожно!), витамины К, В1, С. Диагностическая люмбальная пункция обязательна. В дальнейшем могут оказаться целесообразными и терапевтические пункции. B случаях, когда можно предполагать наличие аневризмы, терапевтические пункции противопоказаны.