Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Динамические (переходящие) нарушения мозгового кровообращения


1. Преходящие (транзнторные, временные, обратимые), локальные нарушения мозгового кровообращения («перемежающаяся хромота нервных центров» — Дежерин и Грассе, 1906).
а) Этиология. Преходящие, динамические расстройства мозгового кровообращения встречаются часто. На их долю падает 30—40% всех случаев сосудистой патологии головного мозга, обслуживаемых неврологическими стационарами. Понятно, что среди амбулаторных больных процент динамических расстройств еще выше. Динамические расстройства мозгового кровообращения чаще всего связаны с гипертонической болезнью II и IlI стадии, много реже — с артериосклерозом без артериальной гипертензии, еще реже — с церебральными васкулитами различной этиологии (инфекционными, ревматическими, сифилитическими и др.), системными сосудистыми заболеваниями (тромбангиитом, узелковым периартериитом), диабетом, уремией, заболеваниями крови. Они нередко наблюдаются при заболеваниях сердца с явлениями сердечной слабости и нарушением сердечного ритма (кардио-васкулярный синдром Н.К. Боголепова), при больших кровопотерях. Беременность и роды способствуют возникновению динамических расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет убедительно показали, что преходящие расстройства мозговой деятельности могут зависеть от тромбоза или стеноза магистральных сосудов шеи, питающих головной мозг (т. е. сонных и позвоночных артерий), причем эти сосуды могут быть значительно артерио-склеротически изменены и тогда, когда еще нет выраженного общего артериосклероза.
б) Клиника. Основным клиническим (признаком динамических расстройств кровообращения головного мозга является их преходящий, обратимый характер: нарушенные функции мозга обычно быстро и полностью восстанавливаются. Возникают динамические очаговые расстройства кровообращения головного мозга большей частью без всяких предвестников. Локализуются они обычно в полушариях головного мозга, реже в стволе. Утрата сознания наблюдается редко. Больные часто жалуются на головную боль и головокружение умеренной интенсивности, парестезии в одной половине тела, слабость конечностей на той же стороне. Объективно в большинстве случаев выявляется пирамидный гемипарез (реже монопарез): слабость конечностей, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, понижение брюшных рефлексов, тот или другой патологический рефлекс (чаще симптом Бабинского). B подавляющем большинстве случаев парез конечностей сочетается с центральным парезом нижней ветви лицевого нерва, много реже — с парезом подъязычного нерва и еще реже — добавочного нерва. Парезу сопутствует гемигипестезия поверхностной чувствительности. B 30—40% случаев наблюдаются афазические расстройства, иногда дизартрические нарушения, гемианопсия. Если расстройства кровообращения развиваются в области мозгового ствола, они вызывают преходящие приступы системного головокружения, тошноту, рвоту, нистагм, нарушение кoopдинации движений, двусторонние пирамидные симптомы, нередко симптомы выпадения функций отводящего, глазодвигательного, тройничного, лицевого нерва. Иногда динамические расстройства кровообращения сопровождаются приступами джексоновской эпилепсии.
Восстановление функций ишемизированного участка головного мозга начинается уже в ближайшие часы, реже в первые дни и довольно быстро заканчивается полным выздоровлением. Только в более тяжелых случаях и после повторных «динамических инсультов» восстановление функций мозга затягивается на более долгий период. У таких больных после острого очагового динамического расстройства кровообращения нередко остаются те или иные неврологические симптомы. Преходящие расстройства мозгового кровообращения могут повторяться через различные сроки и в конце концов привести к стойким органическим сосудистым изменениям мозговой ткани, но могут быть и одиночными в зависимости от течения основного заболевания, на фоне которого они развиваются. Отношение врача к ним всегда должно быть очень серьезным, как к сигналу большой опасности, угрожающей больному. Они нередко впервые обращают внимание больного и врача на наличие опасного страдания, проявившегося динамическим расстройством мозгового кровообращении.
в) Патогенез. Вопрос о патогенезе преходящих расстройств мозгового кровообращения часто подвергался обсуждению на протяжении трех последних десятилетий. В настоящее время многочисленные и разносторонние исследования позволяют уверенно говорить об основных патогенетических факторах транзиторных расстройств кровообращения. Преходящие расстройства мозгового кровообращения чаще всего связаны с ангиоспазмами и ангиодилятациями в различных областях сосудистой системы головного мозга. Реальность регионарных ангионевротических изменений просвета сосудов головного мозга доказана ангеографическими исследованиями и наблюдениями нейрохирургов во время операций на головном мозгу. Второе место по частоте занимает механизм сосудистой церебральной недостаточности, значение которого особенно подчеркнули американские авторы. Понятие «сосудистая церебральная недостаточность» аналогично понятию «коронарная недостаточность».
Указанные американские авторы обозначили термином «сосудистая церебральная недостаточность» состояние недостаточности кровообращения в какой-нибудь области головного мозга, проявляющееся повторными приступами очаговых выпадений мозговых функций, которые вскоре обычно бесследно проходят.
Возникновение неврологических симптомов часто вызывается падением общего артериального давления вследствие ослабления деятельности сердца или внезапного расширения сосудов в значительной области тела (отвлечение крови) или других причин. Суть дела состоит в диспропорции между потребностью мозговой ткани в кислороде и ее кровоснабжением.
По мнению Пиккеринга, Денни-Брауна и ряда других авторов, транзиторные очаговые расстройства мозгового кровообращения могут быть обязаны своим происхождением микротромбозам и микроэмболиям, при которых функции ишемизированных участков мозга быстро восстанавливаются благодаря своевременному развитию коллатерального кровообращения. Указываются и другие механизмы.
Транзиторные нарушения мозгового кровообращения, возникнув как функциональные, в связи с временной ишемизацией, осложняются морфологическими изменениями мозговой ткани, если только ишемия держится сколько-нибудь долго: спазм ведет к перифокальному отеку, стазу в капиллярах, повышению проницаемости стенки капилляров, пропотеванию жидких составных частей крови, диапедезу форменных элементов ее. Нервные клетки, волокна, невроглия при этом страдают как вследствие ишемии (гипоксии), так и в связи с вторичными перифокальными изменениями. Большую роль в происхождении неврологических симптомов при очаговых динамических расстройствах кровообращения головного мозга играют патофизиологические механизмы.
г) Диагноз. Распознать динамическое расстройство кровообращения головного мозга обычно нетрудно. Типичным является острое, большей частью внезапное начало заболевания, проявляющегося симптомами очагового поражения головного мозга, при отсутствии симптомов повышенного внутричерепного давления и менингеальных явлений. В пользу диагноза транзиторного сосудистого расстройства говорит наличие у больного гипертонической болезни, артериосклероза, заболевания сердца или другого страдания, на фоне которых обычно развиваются транзиторные расстройства кровообращения. Решающее значение для диагноза имеет течение болезни: полное восстановление выпавших функций в течение нескольких минут, часов, дней, реже недель. В анамнезе больного иногда можно найти указание на бывшее уже раньше преходящее сосудистое расстройство.
Диагноз транзиторного сосудистого синдрома непременно должен быть дополнен указанием на характер основного заболевания —нозологическим диагнозом.
д) Лечение и профилактика. Больному с транзиторным расстройством мозгового кровообращения должен быть обеспечен постельный режим и покой в клиническом смысле этого слова на все время, пока у него держится ишемический синдром, и еще в течение 3—4 недель после полного восстановления церебральных функций. Рациональная диета. Витамины С, B1. Оксигенотерапия (пребывание в кислородной палатке, вдыхание кислорода в общей палате). Медикаментозная терапия в соответствии с патогенезом данного конкретного случая: при ангиоспазме — сосудорасширяющие средства, при сосудисто-церебральной недостаточности — сердечные и тонизирующие лекарства. При высоком протромбиновом коэффициенте—антикоагулянты.
Лечение основного заболевания. Предупреждение повторных приступов связано с настойчивым, рациональным, динамичным лечением гипертонической болезни, артериосклероза и других болезней, имеющихся у больного, соблюдением режима труда, питания, достаточным пребыванием на свежем воздухе, отказом от вредных бытовых привычек (курение, употребление алкогольных напитков). Диспансерное наблюдение.
2. Мозговые кризы при гипертонической болезни (гипертонические церебральные кризы). Этим термином обозначают транзиторные расстройства мозгового кровообращения, связанные с гипертонической болезнью. Мозговые кризы свойственны всем трем стадиям гипертонической болезни, но чаще встречаются (При II и III стадии.
а) Патогенез. Гипертонические церебральные кризы связаны с ангиоспазмом тех или иных сосудов головного мозга, вызывающим острую ишемию определенных участков мозговой ткани. В патогенезе криза играют роль также структурные изменения сосудов, столь частые при гипертонической болезни. Г.Ф. Ланг относит «церебральный сосудистый криз» при гипертонической болезни к «мелкоочаговым транзиторным нарушениям мозговых функций» и объясняет его ангиоспазмом и гипоксией.
б) Симптоматология и течение. Различают два варианта церебральных кризов (А.Р. Ткачев). Одни вариант протекает как чисто очаговое расстройство кровообращения головного мозга: остро возникают неврологические симптомы выпадения (моно-гемипарезы, гипестезии, гемианопсия, афазические расстройства и др.), которые держатся от нескольких минут до 1—2 суток и бесследно проходят. Общемозговых симптомов совсем не бывает или они очень мало выражены. При кризах второго варианта общемозговые симптомы резко выражены. Больной страдает от мучительных головных болей, сопровождающихся тошнотой и рвотой, головокружения, шума в голове, ощущения пелены перед глазами. Сонливость или сопорозное состояние, иногда полная утрата сознания. Временами психомоторное возбуждение. У некоторых больных отчетливые менингеальные симптомы или эпилептиформные припадки. В глазном дне гипертоническая ангиоретинопатия или даже застойный сосок, связанный с отеком мозга. Очаговые неврологические симптомы выражены в различной степени.
Церебральные кризы могут сочетаться с симптомами общего гипертонического криза: внезапным подъемом и до того высокого кровяного давления, сердцебиением, адинамией, тревогой, большими вегетативно-сосудистыми и секреторными нарушениями, ощущением сухости во рту, повышением уровня сахара в крови, лейкоцитозом и ускорением РОЭ, изменением скорости кровотока и минутного объема сердца.
Во время церебрального криза иногда наблюдаются боли в области сердца или выраженные явления стенокардии. Часто констатируется подъем кровяного давления на височной артерии и необычно высокий височно-плечевой коэффициент. Криз может закончиться смертью от паралича сердца или дыхательного центра; подавляющее большинство церебральных кризов заканчивается благополучно. Особенно часто церебральные кризы наблюдаются при климактерической форме гипертонической болезни. Большинство церебральных кризов носит смешанный характер. Б.Н. Маньковский и его сотрудники (В.М. Слонимская и др.) считают, что кризы являются образцом переходных форм между диффузными и очаговыми поражениями мозга при гипертонической болезни, что они стоят ближе к диффузным поражениям и зависят не от ишемизации строго ограниченного участка мозга, вызванной спазмом какой-нибудь артерии, а от более сложного процесса — от острой гипертонической энцефалопатии. Здесь уместно напомнить, что Б.Н. Маньковский и его сотрудники делят всю патологию головного мозга при гипертонической болезни на диффузные и очаговые процессы. К диффузным они относят; 1) раннюю гипертоническую энцефалопатию и 2) позднюю гипертоническую энцефалопатию. Последнюю в свою очередь делят на: а) хроническую гипертоническую энцефалопатию и б) острую гипертоническую энцефалопатию (церебральные кризы). К очаговым поражениям головного мозга авторы относят: 1) гипертоническое кровоизлияние в головной мозг и 2) гипертоническое размягчение головного мозга.
в) Диагноз. Необходимо исключить уремию, предуремическое состояние и другие виды симптоматической гипертонии. Тяжелые кризы, сопровождающиеся отеком головного мозга, приходится дифференцировать от опухоли головного мозга, причем с применением контрастных методов рентгенологического исследования надо выждать, пока не минуют полностью острые явления. Повторные приступы гиперадреналинемии, напоминающие гипертонические кризы, могут наблюдаться при феохромоцитоме (редкой опухоли из хромаффинной ткани, происходящей большей частью из мозгового вещества надпочечников.
г) Лечение и профилактика. Покой, пиявки на область сосцевидных отростков, область крестца. Диета, слабительные, горчичники на затылок или на икры ног. Пирамидон, анальгин, кофеин, теобромин с люминалом и папаверином по одному порошку 3 раза в день. Дибазол по 0,02 г 2—3 раза в день после еды в течение 12 дней или подкожно по 1 мл 1 % раствора. Дегидратирующая терапия (внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 20—30 мл, внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии по 10—20 мл на 0,25% растворе новокаина). Серпазил (или резерпин). Бромиды. Очень важно психотерапевтическое воздействие врача и окружающей обстановки. Профилактика кризов требует систематического лечения гипертонической болезни и соблюдения больным рационального режима, что может быть наилучшим образом обеспечено при условии ранней диспансеризации больных.