Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Рубцы кожи (классификация, патогенез, лечение)


Проблема рубцов кожи различного вида является пограничной между дерматологией, косметологией и хирургией. Именно к этой категории врачей обращаются пациенты с различного вида рубцами. Рубцы кожи, особенно открытых частей тела - это большая социальная проблема, так как приблизительно 80% обращающихся пациентов - женщины до 25 лет. Наличие таких косметических дефектов приводит у них к различного рода психоневрологическим нарушениям. Обращение в различные медицинские учреждения, как правило, не приносит ожидаемого эффекта и удовлетворения. Поэтому знание классификации рубцов, механизма их образования, путей решения проблемы в каждом конкретном случае позволит специалисту эффективно помочь пациенту или дать исчерпывающую информацию о том, что можно сделать с каждым конкретным рубцом и где ему могут такую помощь оказать.
Рубцы кожи - это конечный этап заживления глубоких кожных дефектов, вызванных механическими, температурными, химическими факторами, ионизирующим излучением, глубоким деструктивным воспалением, проявляющийся заменой собственных тканей кожи на соединительную.
Механизм образования рубцов.
Известно, что повреждение кожи до сосочкового слоя дермы, как правило, заживает без рубцов за счет сохранившихся эпидермоцитов (кератиноцитов) базальной мембраны. При повреждении кожи на уровне сосочков также может произойти безрубцовое заживление, если в достаточном количестве сохранены фрагменты базальной мембраны с базальными кератиноцитами. Иногда на местах таких дефектов остается гипопигментация с незначительно выраженной очаговой атрофией. При более глубоком поражении кожи с полным разрушением базальной мембраны и кератиноцитсодержащих структур (волос, сальных и потовых желез), образуется полноценный рубец, состоящий из плотной соединительной ткани, покрытый разной толщины эпидермисом (в зависимости от площади и сроков существования рубца). Научные исследования последних лет не исключают возможность без рубцового заживления глубоких раневых дефектов кожи при «влажном» ведении раневых поверхностей. Влажная среда позволяет клеткам кожи беспрепятственно взаимодействовать друг с другом, перемещаясь по межклеточному матриксу с помощью адгезивных молекул и передавать информацию через цитокины и соответствующие рецепторы о восстановлении нормальной структуры поврежденных тканей.
Морфологически, рубцовая ткань состоит в основном из фибриллярных белковых структур, основное место среди которых занимают коллагеновые волокна и в незначительном количестве эластиновые и ретикулиновые. Межклеточное вещество представлено незначительным количеством гликопротеи нов, протеогликанов и гликозаминогликанов. Среди клеточных элементов преобладают в фибробласты, которые являются основным функциональным элементам соединительной и рубцовой ткани. Кроме того, в рубцах присутствуют плазматические, лимфоидные и тучные клетки. В зависимости от сроков существования рубца соотношение между количеством фибриллярных структур, межуточного вещества и клеточных элементов разное. Так в молодых рубцах больше клеточных элементов, а в старых - больше фибриллярных структур. Количество межуточного вещества с возрастом рубца резко убывает.
Общую регуляцию фибробластических процессов обеспечивают андрогенные, адренокортикотропный гормоны, гормоны щитовидной железы, кортикозон и др. Кроме того, существенную роль играют пептидные «парагормоны», выделяемые клетками, входящими в состав, так называемой диффузной эндокринной системы (АРИД-системы). Они разбросаны по многим органам и тканям (ЦНС, эпителий ЖКТ и дыхательных путей). Имеет место высокая чувствительность мезенхимальных клеток к нейропептидам - гетерогенным белкам, играющих роль нейромодуляторов и нейрогормонов. Они регулируют клеточные взаимодействия посредством которых могут ослаблять или усиливать воспаление. К числу агентов, существенно модифицирующих реакции соединительной ткани в остром воспалении относятся бетта-эндорфины и вещество Р. Бетта-эндорфины оказывают противовоспалительное действие, а вещество P-потенцирует воспаление.
Воспаление - это возникшая в ходе эволюции стереотипная защитно-приспособительная местная сосудисто-тканевая реакция живых систем на действие патогенных раздражителей, вызвавших повреждение. В качестве основных компонентов оно включает в себя изменения кровообращения, преимущественно микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, миграцию лейкоцитов в зону повреждения и их активную деятельность в ней, направленную на восстановление гомеостаза. В недрах воспалительной реакции зарождается программа фиброзных преобразований зоны повреждения, в результате которой кожный дефект замещается рубцовой тканью.
Процесс образования рубцовой ткани или фиброгенез находится под контролем «триады»: лимфоциты+макрофаги+фибробласты. Другие клетки могут модулировать функцию триады через гистамин и другие биогенные амины. Продукты распада тканей активируют Т-лимфоциты, которые через лимфокины подключают макрофаги к фибробластическому процессу или напрямую стимулируют макрофаги протеазами (некрогормонами). Мононуклеары не только стимулируют функцию фибробластов, но и тормозят их, выступая и качестве истинных регуляторов фиброгенеза, выделяя медиаторы воспаления и другие протеазы.
Этапы ранозаживления.
Во время травмы, затрагивающей сосочковый слой кожи, происходит непременное повреждение сосудов поверхностной капиллярной сети. Повреждение эндотелия приводит к появлению биологическиактивных молекул, стимулирующих полиморфноядерные лейкоциты, которые в свою очередь усиливают повреждение сосудистой стенки. Все это приводит к замедлению кровотока, а затем к его полной остановке. Возникшее таким образом нарушение микрециркуляции является предвестником развития воспаления. Из всех медиа торных систем плазмы, включающихся при повреждении эндотелия, основное значение имеет система комплемента и особенно фрагменты С3а и C3а' являющиеся плазменными медиаторами воспаления. Они способствуют проницаемости эндотелия, активизации фагоцитов, тучных клеток и их медиаторов. Медиаторы ранней фазы воспаления обуславливают фильтрацию плазмы в зону будущего воспаления, а флогогены, выделяемые ПМЛ, готовят сосудистую стенку для пропуска клеток. Затем ПМЛ выпускают псевдоподии, цитоплазматические отростки, и выбираются из сосуда наружу, им помогают ферменты (катепсин, эластаза и др.) Тучные клетки, в свою очередь, также выделяют целую «обойму» медиаторов (гистамин, серотонин, хемотаксин для эозинофилов и др.). Таким образом, на первом этапе эксудатинно-деструктивного воспаления формируются кооперативные связи между но лиморфноядерными лейкоцитами-эффекторами (ПМЛ) и гуморальными медиаторами. Так запускается механизм воспалительных реакций при травмах кожи.
При затягивании процесса воспаления - «хронизации», удлиняется нейтрофильная фаза инфильтрации и тормозится фибропластический процесс (нейтрофилы очищают зону повреждения от инфекции и продуктов распада аутолитических клеток, подготавливая фронт работы для моноцитов - макрофагов).
Mононуклеарные фагоциты, или макрофаги (Мф) обеспечивают в значительной степени неспецифическую защиту организма за счет своей фагоцитарной функции, они регулируют деятельность лимфоцитов, фибробластов выделяют окись азота (NO), без которой клетки эпителия не могут начать миграцию, несмотря на наличие факторов роста в среде. Секретируемые макрофагами цитокины выполняют эффекторные и регуляторные функции. В частности, интерлейкин-1 способствует активации Г-лимфоцитов. Активированный Т-лимфоцит продуцирует и секретирует интерлейкин-2, активирующий Т-лимфоцит, который продуцирует интерфероны, активирующие функцию макрофагов и выработку интерлейкина-1. Мф обеспечивают гомеостаз, работая, как его эффекторы.
Известно, что основой и наиболее распространенной клеточной формой соединительной и рубцовой ткани является фибробласт (Ф). В функцию Ф входит продукция углеводно-белковых комплексов (протеогликанов и гликопротеинов), образование коллагеновых, ретикулиновых, эластических волоком, регуляция метаболизма и структурной стабильности этих элементов, в том числе их катаболизма, регуляция своего «микроокружения» и эпителиально-мезенхимального взаимодействия, Ф. вырабатывают гликозаминогликаны, из которых наиболее важное значение имеет гиалуроновая кислота (ГК). Она оказываем стимулирующее действие на фибробласты, усиливая их миграцию и активируя синтез коллагена, обладает дезинфицирующим, противовоспалительным и ранозаживляющим действием. В комплексе с волокнистыми компонентами Ф определяют пространственную структуру (архитектонику) соединительной ткани. Популяция Ф. неоднородна. Ф разной степени зрелости делятся на малодифференцированные, юные, зрелые и неактивные Ф. Кроме того существуют еще фиброкласты - зрелые формы, в которых процесс лизиса коллагена преобладает над функцией его продукции. Особенно широк диапазон клеточных форм при хроничекском воспалении и фиброзирующих процессах. В келоидных рубцах, например, присутствуют атипичные, гиганские, патологические Ф, размером (от 10x45 до12х65 мкм), являющиеся патогномоничным признаком келоида. Ф, полученные из гипертрофических рубцов (ГР), называют миофибробластами за счет сильно развитых пучков актинических филаментов. Участвуя в процессе закрытия кожного дефекта при травмах, деятельность фибробластов направлена в основном на фиброгенез, доминирующим структурным элементом которого является коллагеновое волокно.
На этапе ранозаживления основными действующими клетками являются макрофаги и фибробласты. Активируя деятельность макрофагов или блокируя определенные рецепторы клеточных мембран можно регулирован, процессе репарации кожи, например, используя иммуностимуляторы которые действуют на неспецифический иммунитет. Известно, что Мф имеет рецепторы, распознающие маннозосодержащие и глюкозосодержащие полисахариды (маннаны и глюканы), которые содержатся в Aloe Vera, отсюда понятен механизм действия его препаратов, используемых при длительно незаживающих ранах и язвах.
Коллаген (Кол.) - основная структурная единица дермы и рубцовой ткани. Это фибриллярный белок, состоящий из длинных фибриллярных нитей. На 30% он состоит из глицина и около 25% из гидроксипролина и гидроксилизина. Основная структура коллагена - триплетная полипептидная цепь, образующая структуру тройной спирали. Молекулы коллагена построены из альфа-цепей разных видов. Существует 4 вида альфа-цепей, их сочетание определяет тип коллагена. После выхода проколлагена во внеклеточную среду, молекулы коллагена (тропоколлагена) собираются в коллагеновые волокна и пучки. Известно, что в условиях гипоксии и воспаления, когда выделяются различные биологически активные вещества, фибробласты реагируют усиленным синтезом коллагена, вследствие чего развивается фиброз тканей, или патологические рубцы. Образование коллагеновых волокон требует определенных условий. Слабокислая среда, некоторые электролиты, хондроитинсульфат и другие полисахариды ускоряют фибриллогенез. Витами С, катехоламины, ненасыщенные жирные кислоты, особенно линолевая, тормозят полимеризацию коллагена. Наличие недиференцированных патологических функционально активных фибробластов, миофибробластов, в совокупности с избыточным биосинтезом коллагена, обеспечивает постоянный рост гипертрофических и келоидных рубцов. Саморегуляция синтеза и распада коллагена регулируется аминокислотами, находящимися в среде, так поликатион поли - L лизин угнетает биосинтез К., а полианион поли - L глутамат его стимулирует. Коллаген вызывает аттракцию новых фибробластов и индуцирует в них синтетические процессы. В зависимости от конкретной ситуации Ф то вырабатывает К то секретирует коллагеназу. Есть мнение, что размер рубца, который остается на коже после заживления раны зависит главным образом от активности коллагеназы. Коллагеназу секретируют также макрофаги. В местах прямого контакта макрофагов с коллагеновыми волокнами, pH среды снижается до 5 и более. Кислая среда создает благоприятные условия для реализации катаболических эффектов.
Коллагеназа расщепляет коллаген, но образующиеся пептиды растормаживают новый синтез коллагена в фибробластах. Поэтому высокая активность коллагеназы в очаге воспаления еще не означает, что он застрахован от фиброзных преобразований. Если в очаг воспаления перестают поступать свежие макрофаги, а старые теряют способность секретировать коллагеназу - возникает реальная предпосылка для накопления коллагена.
Факторы роста - медиаторы белковой природы регулируют скорость размножения и характер дифференцировки клеток. Помимо влияющих на рост клеток классических гормонов эндокринных желез, таких как инсулин, соматропин, тиреоидные гормоны и др., клеточная регенерация и гиперплазия pегулируется полипептидными ростовыми факторами клеточного происхождения нескольких видов: факторами роста эпидермиса, тромбоцитарным фактором роста, фактором роста фибробластов, инсулиноподобными факторами роста, фактором роста нервов и трансформирующим фактором роста. Установлено, что фактор роста фибробластов, эпидермальный фактор роста и инсулиноподобный фактор ускоряют заживление ран. Напротив трансформирующий фактор роста - бетта (TGF-B) стимулирует образование рубцовой ткани. В коже основным источником факторов роста являются Мф и фибробласты. Факторы роста связываются с определенными рецепторами на поверхности клеток и включают механизмы клеточного деления и дифференцировки.
Наряду со стимуляторами клеточного роста в реализации процессов регенерации и гиперплазии важную роль играют ростовые ингибиторы, среди которых особое значение имеют простагландины, циклические нуклеотиды и кейлоны. К неспецифическим ингибиторам относятся полиергин или опухолевой фактор роста-бета. Он подавляет пролиферацию эпителиальных, мезенхимальных и гемопоэтических клеток. Многие эпителиальные и мезенхимальные клетки отвечают на полиергин увеличением синтеза белков внеклеточного матрикса - коллагена, фибронектина, белков клеточной адгезии. Образование и организация структуры внеклеточного матрикса (фиброгенез) является необходимым условием для репарации раневых участков, таким образом полиергин - важный фактор регуляции восстановления целостности ткани.
Рост фибробластов при заживлении ран вначале стимулируется (PDGF) ростковым фактором тромбоцитов, фактором роста фибробластов (FGF), за тем MDGF - фактором роста макрофагов
В зоне мононуклеарной инфильтрации одновременно протекают процессы фибриногенеза и фиброклазии, то есть синтеза и разрушения коллагенсодержащих структур. Последнее нередко расценивается как индикатор обострения воспаления, а преобладание фибриногенеза - как его затихание. В синтезе и разрушении коллагенсодержащих структур участвуют разные типы клеток и прежде всего фибробласты, Фибробласты, принимающие участие в разрушении коллагена называют фиброкластами (Фк). Часть фиброкластов не только поглощает и переваривает коллаген, но и секретирует коллагеназу, которая атакует фибриллярные структуры соединительной ткани.
Процессы восстановления кожи в результате ее повреждения глубже сосочкового слоя преимущественно протекает в дерме, где соотношение между клетками и межклеточным веществом смещено в сторону межклеточного вещества. Клетки взаимодействуют между собой и с внеклеточным матриксом через мембранные рецепторы, адгезивные межклеточные и клеточно-матриксные молекулы, медиаторы. В процессе купирования воспалительной реакции восстанавливается матрикс соединительной ткани. К одним из самых главных структурных компонентов внеклеточного матрикса относится гликопротеид фибронектин (Фн). Являясь адгезивной молекулой и существующей в двух видах - клеточном и плазматическом, фибронектин в межклеточном матриксе выполняет роль стропил и обеспечивают прочное сцепление фибробластов с матриксом соединительной ткани. При заживлении ран Фн играет роль первичного каркаса, создающего определенную ориентацию фибробластов и коллагеновых волокон в зоне репарации. Фн активно нарабатывается Мф и Ф в очаге воспаления, вызывая аттракцию фибробластов и переход от фазы собственно воспалительной инфильтрации к гранулематозно-фиброзной ткани. Молекулы клеточного фибронектина связываются друг с другом с помощью дисульфидных связей и вместе с коллагеном, эластином, гликозамингликанами и заполняют межклеточный матрикс. Фн может выступать в качестве регулятора сбалансированности фибробластических процессов, связываясь с фибриллами коллагена и ингибируя их рост. Существуют и другие адгезивные молекулы - все они создают опорную сетку по которой перемещаются клетки, передавая информацию друг другу при помощи медиаторов: цитокинов, факторов роста, окиси азота и др., связываясь с определенными рецепторами на поверхности клеток При хронизации процесса регенерации, наличии гнойного воспаления, гипоксии тканей и других предрасполагающих моментов начинается «неадекватное», патологическое разрастание соединительной ткани с преобладанием там функционально активных с высоким обменом веществ, патологических фибробластов, выделяющих повышенное количество трансформирующего фактора роста-бета, что приводит к выработке большого количества атипичного коллагена и к росту келоидных или гипертрофических рубцов. В молодых гипертрофических рубцах обнаружено увеличение коллагена I типа и увеличение диамера (бетта-цепей). В молодых келоидных рубцах уменьшено содержание коллагена III типа по сравнению с гипертрофическими рубцами. В последние годы с помощью высокочувствительного твердофазного иммуноферентного анализа обнаружены естественные аутоантитела к медиаторам воспаления и различным типам коллагена Возможно в этом кроется причина бурного разрастания рубцовой ткани при келоидах и яркость их клинических характеристик.
Итак, возникновение той или иной разновидности рубца зависит от вида травмы, иммунологической реактивности организма, состояния эндокринной системы, генетической предрасположенности, условий ранозаживления и характера воспалительной реакции. Воспаление, как нормальная, защитная, физиологическая реакция организма сопровождает любую травму кожи. Однако «адекватное» или физиологическое воспаление может перейти, при наличии соответствующих условий в «неадекватное», которое приводит к углублению раневого дефекта, хронизации воспаления и чревато появлением грубых и патологических рубцов.
Таким образом, из вышесказанного следует, что уменьшая воспаление, гипоксию тканей, ускоряя процесс заживления раневой поверхности, регулируя процесс образования медиаторов воспаления, факторов роста, можно улучшать вид рубца и уменьшать риск появления патологических рубцов.
Рубцы кожи (классификация, патогенез, лечение)

Для решения вопроса о способах лечения рубцов, определяющее значение имеет их клиническая разновидность. Рубцы условно можно разделить на 2 большие группы (таблица № 3).
1. Хирургические рубцы.
Хирургические рубцы - это деформирующие, нарушающие функции органов и тканей и обширные рубцы. Пациенты с такой патологией подлежат оперативному лечению у хирургов и хирургов-пластиков, которые проводят коррекцию рубцов, уменьшение их площади, восстановление нарушенных функции тканей и опорно-двигательного аппарата, часто сопровождающих обширные травмы кожи. После операций, рассосредотачивающих ткани, ослабляющих или устраняющих их натяжение, устраняющих нарушение функций опорно-двигательного аппарата или других органов остаются рубцы, являющиеся косметическим дефектом. Такие пациенты обращаются за помощью к косметологам или дермато-хирургам в надежде улучшить их вид.
2. Косметические рубцы.
Косметические рубцы или рубцы, не нарушающие функции органов и тканей, являющиеся косметическим дефектом. Эта группа включает в себя, так называемые, физиологические или нормальные рубцы и патологические рубцы.
Физиологические рубцы.
Они образуются как нормальная защитная реакция организма для поддержания своего гомеостаза. В зависимости от локализации и глубины деструктивных изменений такие рубцы могут иметь различные клинические проявления. Так рубец, располагающийся вровень с кожей, не вызывающий деформации кожи и нижележащих тканей можно назвать норма трофическим. Вели травма (ожог, воспаление, рана) располагалась на поверхности тела с достаточно развитым слоем подкожно-жировой клетчатки и носила глубокий характер, то рубец может принять вид втянутого, гипотрофического за счет деструкции гиподермы. При расположении травмы на поверхности тела, где гинодерма практически отсутствует (голени, тыл стоп, кистей) - рубец имеет вид тонкого, плоского, с просвечивающими сосудами - атрофического. В случае присоединения вторичной инфекции, снижении иммунологического статуса и других предрасполагающих моментов, происходит хронизация процесса воспаления, что приводит к дисрегенерации соединительной ткани дермы, несбалансированному накоплению макромолекулярных компонентов соединительной ткани с образованием келоидных и гипертрофических рубцов.
Патологические рубцы делятся в свою очередь на гипертрофические и келоидные. Эта разновидность рубцов образуется в результате патологических изменений в структуре рубцовой ткани.
Патологические рубцы отличаются от физиологических, в первую очередь, своей гистологической картиной.
Нормальный рубец. Эпидермис утончен. Коллагеновые волокна плотно упакованы по всей глубине рубца. Лежат вместе с эластическими волокнами параллельно коже. В каждом поле зрения по несколько сосудов, с периваскулярными инфильтратами, в которых много плазматических клеток. Фибробластов - 15-20 в поле зрения. Имеются единичные потовые и сальные железы. Межуточного вещества мало.
Келоидный рубец. Эпидермис тонкий, сглажен сосочковый рисунок, имеется акантоз, вакуольная дистрофия эпидермоцитов, эпидермальные производные волосы, сальные и потовые железы отсутствуют, что иллюстрирует трофические нарушения. В сосочковом слое молодых рубцов - явления неспецифического воспаления, в сетчатом слое дермы - большое количество толстых, рыхло упакованных, хаотично ориентированных коллагеновых волокон с очагами юной соединительной ткани. Большое количество клеток фибробластической популяции (70-120 в поле зрения), представленной молодыми фибробластами, фиброцитами, а также атипичными гиганскими фибробластами, являющимися патогномоничным признаком келоидного рубца. Много сосудов, отсутствуют плазматические клетки, эластические волокна. Много гиалуроновой кислоты и хондроитин-сульфатов. В старых рубцах - плотноупакованные коллагеновые волокна, мало кислых мукополисахаридов, сосудов, уменьшено количество клеток фибропластического ряда. Имеются участки гиалинизации коллагеновых волокон.
Гипертрофический рубец. Эпидермис нормальный или дистрофически измененный, акания, умеренное количество кислых мукополисахаридов, сосудов, имеются плазматические клетки, эластические волокна. Фибробласты в большом количестве (50-70 в поле зрения), сосредоточены в верхних слоях рубца, отсутствуют гигантские фибробласты. Коллагеновые волокна собраны в рыхлые или плотные пучки.
Рубцы кожи (классификация, патогенез, лечение)

На основании данным собственных исследований можно сказать, что гистологическая картина патологических рубцов зависит не только от времени их существования, но от агента, вызвавшего травму и от площади рубца. Пo этому абсолютно воспринимать представленные выше данные не следует. Можно лишь говорить об определенной тенденции.
Причины появления келоидов.
1. Дисфункция эндокринной системы. Ведущее значение принадлежит функциональному состоянию коры надпочечников, так как кортикоиды ингибируют деятельность фибробластов. Недостаток адренокортикотропного гормона гипофиза, избыток секрета щитовидной железы, гиперандрогенемия усиливают метаболизм в фибробластах и могут служить предрасполагающим моментом для роста келоидов.
2. Общие и местные иммунологические сдвиги в организме. В месте травмы происходит накопление продуктов распада и медиаторов воспаления, гак как мало тучных клеток. Нарушается антителообразование из-за отсутствия плазматических и лимфоидных клеток.
3. Продукты распада (аутоантигены) выступают в роли биологических стимуляторов фибробластов, которые начинают усиленно вырабатывать коллаген и кислые мукополисахариды, что и приводит к не адекватному разрастанию рубцовой ткани и повышенному содержанию в ней связанной воды.
4. Недостаток аскорбиновой кислоты, железа, цинка, калия, магния, кислорода ухудшают заживление ран, чем поддерживают длительный воспалительный процесс.
5. Гипоксия тканей и нарушение микроциркуляции в результате затянувшегося воспалительного процесса. Избыточное образование медиаторов воспаления приводит к нарушению мироциркуляции в соединительной ткани и усиленному синтезу фибробластами коллагена и гликозамингликанов, индукции хемотаксиса и пролиферации определенных популяций фибробластов, которые отличаются высоким обменом веществ. Тканевая гипоксия и хроническое воспаление являются предрасполагающими факторами дисрегенерации соединительной ткани дермы с образование келоида.
Скопление функционально активных фибробластов в месте патологического процесса и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани.
Клиническая картина патологических рубцов резко отличается от клиники нормальных рубцов.
Рубцы кожи (классификация, патогенез, лечение)

Имеет место патологическое разрастание соединительной ткани, приводящее к образованию (плюс ткани) в случае гипертрофических рубцов и к высоким, разрастающимся во всех направлениях, зудящим, болезненным, плотным и интенсивно окрашенным в синюшно-красный цвет в случае келоидных рубцов (рис. 45). Причины образования в одних случаях нормальных, а в других случаях патологических рубцов до сих пор не все ясны. Однако известно, что:
- патологические рубцы возникают в результате длительно существующего воспалительного процесса в месте повреждения кожи в результате присоединения вторичной инфекции,
- избыточное образование медиаторов воспаления приводит к нарушению микроциркуляции в соединительной ткани и усиленному синтезу фибробластами коллагена и гликозамингликанов, индукции хемотаксиса и пролиферации определенных популяций фибробластов, которые отличаются высоким обменом веществ и синтезом коллагена,
- отек и воспаление тканей приводит к их гипоксии, накоплению в тканях свободных радикалов, NO, которые также стимулируют метаболизм фибробластов,
- скопление функционально-активных фибробластов в месте патологического процесса и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани,
- определенные участки кожного покрова более других склонны к образованию патологических рубцов - это верхняя часть груди, шея, лицо, плечевой пояс.
Профилактика рубцов.
1. Использование препаратов внутренней и местной терапии, ускоряющих ранозаживление: энзимы, антибиотики, ретиноиды, лазеротерапия, витамины, микроэлементы (К, Fe, Mg, Mn, Zn), биологически активные раневые покрытия и др.;
2. Использование препаратов внутренней и местной терапии, улучшающиx микроциркуляцию, обменные процессы, улучшающие иммунные свойства кожи, устраняющие гипоксию тканей:
иммунал, теоникол, андекалин, трентал, салицилат натрия, вдувание кислорода и др.
Рубцы кожи (классификация, патогенез, лечение)

Лечение нормальных (физиологических) рубцов.
Нужно начинать еще до снятия швов или полного заживления раневой поверхности с помощью микротоков, фонофореза или электрофореза с ферментами (ферменколом или коллагеназой), Букии-облучения. Мази (контрактубекс, мадекасол) используют после заживления раневой поверхности. Такое лечение дает, как правило, хорошие результаты и значительно снижает риск появления патологических рубцов.
Терапевтическое лечение старых (после 6-8 месяцев) нормотрофических рубцов не дает практически никаких видимых изменений в клинической картине. Таким пациентам показан вакуумный массаж и различного вида терапевтические и хирургические варианты дермабразий.
Дермабразия на сегодняшний момент - наиболее результативный метод реабилитации таких пациентов. Она позволяет сгладить неровности, имеющиеся в любом, самом малозаметном рубце, что является одним из наиболее желанных для пациентов моментов. После этого есть возможность различными камуфляжными способами уменьшить видимость рубца до минимума.
Для гипотрофических рубцов оперативной дермабразии часто бывает недостаточно и тогда в качестве дополнительной технологии может быть использована контурная пластика. Сначала вводить под рубцы можно только рассасывающиеся препараты, а затем можно думать и о нерассасывающихся препаратах. Так в качестве первоначального средства для коррекции гипотрофических рубцов целесообразнее всего использовать SURGIDERM 30 XP, SURGIDERM 24 XP и новый препарат VOLUMA (компания Аллерган, США). Эти препараты не только легко вводятся в ткани, но и при массировании равномерно распределяются в них. Кроме того, гиалуроновая кислота обладает стимулирующим действием на фибробласты, так что даже после рассасывания препарата будет иметь место эффект последействия.
Для коррекции атрофических рубцов можно также использовать контурную пластику и применять для начала SURGIDERM 18, а после его рассасывания переходить на более вязкий, длительно действующий SURGIDERM 30 XP или 24 XP.
На сегодняшний день получает путевку в жизнь новая методика лечения рубцов оперативной дермабразией с последующей пересадкой аутологичных или аллогичных кератиноцитов. Метод является биотехнологичным и самым прогрессивным в проблеме косметического устранения рубцов. Он заключается в выделении из кожи пациентов механическим и ферментативным путем живых кератиноцитов - клеток базального слоя эпидермиса. Далее клетки выращиваются на специальных средах в присутствии ростковых факторов, после чего живая культура пересаживается на шлифованную поверхность рубца. В результате такого лечения достигается тройной эффект.
1. Сглаживание рубца.
2. Создание над ним слоя нового эпидермиса, нормальной толщины.
3. Пересаженные клетки выделяют цитокины, которые приводят к биостимуляции всех процессов в ткани рубца, в результате чего наступает значительное клиническое улучшение его вида. Он становится менее заметным, более эластичным, в нем появляются поры, пушковые волосы.
Лечение патологических рубцов представляет на сегодняшний день большую проблему, особенно в отношении келоидных рубцов. Известно, что хирургическое иссечение или шлифовка келоидных рубцов без предварительного терапевтического лечения противопоказаны. Иссечение изнутри рубца является практически безопасным исключением. Применяемые на сегодняшний день методы:
- комплексное лечение СВЧ с криодеструкцией;
- Букки-облучение, близкофокусная рентгенотерапия, магнитно-тепловая и микротоковая терапия;
- Криодеструкция;
- ультразвуке лидазой, лонгидазой, коллагеназой, кортикостероидными мазями, контрактубексом, ферменколом;
- электрофорез с лидазой. коллагеназой, кортикостероидами;
- обкалываение рубцов пролонгированными кортикостероидами (дипроспаном, кенолог-40, кенокортом), коллагеназой, ферменколом, антагонистами кальция (верапамил), гамма-интерфероном;
- местное мазевое лечение - контрактубекс, гидрокортизоновая мазь, ферменкол, ретиноиды, касторовое масло;
- обработка склеролазером;
- давящие повязки, пластины, гели, белье.
Комплексный подход, с использованием нескольких вариантов лечения, как правило, дает лучший эффект, однако не решает полностью проблему. Исследования в этом направлении продолжаются и по сегодняшний день, но уже сейчас вырабатывается новый, более совершенный путь решения этой проблемы.
Лечебные мероприятия можно условно разделить на:
1. Средства, угнетающие пролиферацию фибробластов и ингибирующие синтез коллагена и гиалуроновой кислоты:
пирогенал, кортикостероиды, ретиноиды, вит E5 электромагнитная терапия, коллагеназа, коллализин, гиалуронидаза, лидаза, антагонисты кальция.
антагонисты тестостерона, Букки-лучи, близкофокусное рентгеновское излучение, лазеротерапия;
2. Средства, приводящие к уменьшению объема патологической ткани рубца и удаляющие из нее избыток воды:
криодеструкция, СВЧ-терапия с последующей криодетрукцией, давящие, силиконовые повязки, «подушки».
3. Иммуностимулирующие средства: пирогенал, алоэ, стекловидное тело, декарис, тимоген, гамма-интерферон. К, Fe, Mg, Mn, Zn, вит. С., Букки-лучи.
Особый интерес для лечения патологичекских рубцов представляют металлопротеазы (коллагеназы). Так фирмы «СПб-Технология» в г. Санкт-Петербурге и Тихоокеанский институт биоорганической химии (ТИБОХ) в г. Владивостоке выпускают комплексные ферментативные препараты из гепатопан-креаса камчатского краба - «Ферменкол» (поликоллагеназа косметическая) и «Коллагеназа КК» (поликоллагеназа из гидробионтов), которые проявляют значительно более высокую коллагеназную активность, чем все ныне известные препараты аналогичного действия. Препараты относятся к комплексным ферментным препаратам, не только целенаправленно фрагментирующими по всей длине молекулу коллагена, активно синтезируемого гиганскими фибробластами в келоидном рубце, но и действующими на кератогиалин и другие денатурированные белковые структуры кожи. В результате такого высокоэффективного специфического действия на рубцы происходит их значительный регресс. Эти препараты можно использовать как для лечения рубцов, так и для очищения раневых поверхностей от бактериальной чужеродной флоры и деструктивных тканей. Введение препарата электрофорезом, фонофорезом, микротоками или мезотерапевтическим путем в концентрации 0,5-2 мг/мл. на курс 10-15 сеансов дает прекрасный терапевтический результат.
Последние достижения науки и техники позволили выработать комплексный подход к лечению келоидных рубцов: (Таблица № 5,6)
- В случае большой площади, поэтапное (с интервалом в 4-6 месяцев) иссечение изнутри келоида;
- терапевтическое лечение пациентов: витаминами группы В, С, А, Е; микроэлементами: Zn, Fe, К, Mn; вазоактивными препаратами;
- введение фонофорезом и ферменкола, келофибразы или контрактубекса,
- обкалывание кенологом-40 или дипроспаном, верапамилом, гамма-интерфероном,
- введение препаратов коллагеназы электрофорезом или с помощью мезотерапевтического метода,
- шлифовка оставшегося небольшого рубца с помощью лазера, не заходя на здоровую ткань (с большой осторожностью!),
- возможна пересадка на шлифованную поверхность аутологичных кератиноцитов (эквивалента собственной кожи) или смешанной культуры кератиноцитов.
После этапов хирургического иссечения «изнутри» рубца (при большой площади) и терапевтического лечения наступает уменьшение площади рубца и выравнивание его рельефа с рельефом кожи. Иногда лучше остановиться на этом этапе и больше уже с рубцом ничего не делать, так как дальнейшее улучшение (оперативная шлифовка) может спровоцировать рецидив келоидного рубца.
Дополнительный и необязательный заключительный этап (только для уверенных в себе докторов) - производит дополнительное выравнивание рубца за счет снятия оставшихся учасков (+ ткани) и действия цитокинов пересаженных кератиноцитов. Он усиливает распад старого патологического коллагена за счет активизации собственной коллагеназы и образование более рыхлой и плоской рубцовой ткани, в которой постепенно появляются сальные и потовые железы, нормальной толщины и строения эпидермис. Все это дает желаемый для пациентов косметологический эффект.
Таким образом, в результате комплексного лечения келоидных рубцов наступает уплощение рубцов, они приобретают эстетически приемлимый вид, благодаря чему наступает полная социальная реабилитация пациентов (см. таблицу № 5).
Рубцы кожи (классификация, патогенез, лечение)

На фоне лечения пациентам рекомендуется носить постоянно давящие повязки или давящее белье.
Работа с клеточным материалом - сложная технология, требующая разрешения на применение клеток для лечения; знаний и умений, поэтому в традиционную схему лечения она не включена.
Лечение келоидов мочек ушей имеет свои особенности (см. таблица № 7).
Рубцы кожи (классификация, патогенез, лечение)

Примечание: Лечение келоидных рубцов - сложная задача, которая даже при комплексном подходе не всегда дает положительные результаты, особенно при локализации рубцов в келоидоопасных зонах (грудь, плечевой пояс, шея, лицо), а приблизительно в 30% случаев возникает рецидив процесса. Все вышеперечисленные методы лечения келоидных рубцов дерматокосметологи могут использовать в своей работе. Однако нужно помнить, что, все варианты лечения должны быть строго индивидуализированы. Больные на протяжении всего лечения должны находится под контролем врача, так как келоидные рубцы ведут себя порой непредсказуемо. Например, лечение таких рубцов с помощью криодеструкции без последующего облучения Букки-лучами более чем в 50% случаев приводит к рецидиву заболевания. Однако хороших результатов можно добиться используя криодеструкцию с последующим облучением Букки-лучами или криодеструкцию с последующей СВЧ-терапией.