Липиды и их роль в организме

Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пищевого рациона. Принято считать, что при сбалансированном питании соотношение белков, жиров и углеводов составляет примерно 1:1:4. В среднем, в организм взрослого человека ежесуточно поступает около 80 г. жиров. Значение жиров многообразно:
- энергетическое значение (1 г. жиров при окислении в организме дает 9,3 ккал, тогда как 1 г. белка или углеводов - 4,1 ккал),
- жиры являются растворителями витаминов А, Е, Д,
- вводится вит. F - (линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты),
- с жирами вводится комплекс биологически-активных веществ, таких как фосфолипиды, стерины, играющие важную роль в обмене веществ.
Процесс переваривания жиров.
Пищевой жир вызывает рефлекторным путем секрецию желудочного сока. Пепсин растворяет соединительно-тканную основу жировых частиц, капельки жира освобождаются и вместе со всем другим желудочным содержимым начинают поступать в 12-перстную кишку. Под влиянием кислого содержимого выделяется секретин и начинается отделение панкреатического сока и желчи. С этого же момента начинается тормозящее влияние жира на фундальную секрецию. Рефлекторные и гуморальные воздействия со стороны 12-перстной кишки угнетают двигательную и секреторную активность желудка, пилорический сфинктер зияет, антиперистальтические движения забрасывают содержимое 12-перстной кишки в желудок. При этом привратник желудка и 12-перстная кишка представляют собой одну общую полость, в которой происходит переваривание жира под влиянием желчи и панкреатического сока. Желчные кислоты поддерживают образование секретина и отделение панкреатического срока и желчи. Желчные соли, всасываясь в кровь и поступая по воротной вене в печень, оказывают желчегонный эффект. Приблизительно 60% жира всасывается в лимфатическую систему, 40% жиров всасывается в кровь.
Тонко эмульгированные жиры (величина жировых капелек эмульсии не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенку кишечника без предварительного гидролиза. Однако основная часть жира всасывается только после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью и глицерин всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда - в печень. Жирные кислоты с длинной углеродной цепью (более 10 атомов углерода) всасываются только при участии желчи и главным образом желчных кислот. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют устойчивые в водной среде мицеллы.
Мицеллы приблизительно в 100 раз меньше, чем самые мелкие эмульгированные жировые капельки. В ворсинках кишечника, куда через эпителий всасываются мицеллы, происходит отделение желчных кислот, которые с током крови обратно попадают в печень и желчный пузырь. Таким образом, происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. В стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животных и отличающиеся по своей природе от пищевого жира. Однако часть чужеродного жира может откладываться в жировых депо. Таким образом, в кишечной стенке происходит ресинтез триглицеридов, глицерофосфолипидов. Холестерин в виде свободного холестерина или эфиров холестерина поступает в кишечник с пищей.
Эфиры холестерина расщепляюся с образованием холестерина и жирных кислот при участии фермента - холестеролэстеразы. Нерастворимый в воде холестерин всасывается лишь в присутствии желчных кислот.
Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также холестерин соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы - хиломикроны. Их диаметр колеблется от 100 до 5000 нм., благодаря большому размеру они не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные сосуды и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее в грудной проток, затем из грудного лимфатического протока хиломикроны попадают в кровяное русло. Хиломикроны подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани и печеночных клеток. В результате образуются жирные кислоты и глицерин. Часть жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами крови и уносится с ее током.
Внутриклеточный липолиз.
Главным эндогенным источником жирных кислот, используемых в качестве топлива, служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды в жировых депо выполняют в обмене липидов ту же роль, что и гликоген печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей роли напоминают глюкозу. В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэтерифицированные жирные кислоты, которые из жировых депо могут переходить в плазму крови и использоваться тканями.
В жировой ткани содержится несколько липаз (триглицеридлипаза, диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза). Установлено, что гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза) находится в жировой ткани в неактивном состоянии и активизируется гормонами (адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.). В результате ее действия получаются конечные продукты липолиза - глицерин и жирные кислоты, попадающие в кровяное русло. Связанные с альбуминами плазмы в виде комплекса свободные жирные кислоты попадают в органы и ткани, где комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются либо бетта-окислению, либо используются на образование липидсодержащих структур организма. В случае окисления пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ,
Регуляция липидного обмена. Липидный обмен прежде всего регулируется ЦНС. Кора мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо через нижележащие отделы ЦНС - симпатическую и парасимпатическую нервную системы, либо через эндокринную систему. В настоящее время установлен целый ряд биохимических механизмов, лежащих в основе действия гормонов на липидный обмен.
Жировая ткань обильно иннервируется симпатическими волокнами и перевозбуждение этих волокон сопровождается выделением норадреналина в жировую ткань. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза.
Таким образом, длительный отрицательный эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание.
Действие глюкагона на липолитическую систему сходно с действием катехоламинов. Секрет передней доли гипофиза (гормон роста) влияет на липолиз. Гипофункция - дает гипофизарное ожирение, повышенная продукция стимулирует липолиз. Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие. Половые гормоны и тироксин также оказывает влияние на липидный обмен. Кастрация, например, вызывает избыточное отложение жира.
Практика откорма сельскохозяйственных животных показала возможность синтеза жиров из углеводов пищи. С энергетической точки зрения превращение углеводов в жиры следует рассматривать как депонирование энергии. Глицерин, входящий в состав триглицеридов и фосфолипидов может легко образоваться из промежуточных метаболитов гликолиза. Однако основным путем превращения углеводов в жиры является путь образования высших жирных кислот из ацетил-коэнзима А. который образуется при окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты. Ацетил КоА. образующийся в процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот, служит пусковым субстратом как для синтеза жирных кислот, так и холестерина (а, следовательно, и липидов вообще).
Биосинтез холестерина регулируется в печени по принципу обратной связи. Чем больше его поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени. Часть синтезированного в печени холестерина выделяется с желчью, часть превращается в желчные кислоты. Часть используется для синтеза стероидных гормонов и других соединений.