Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Исследование сердца у детей при болезни Боткина


Болезнь Боткина — широко распространенное заболевание взрослых и детей. Е.М. Тареев указывает, что среди всех острых гепатитов 90—95% приходится на болезнь Боткина. По данным Карела Рашка, самая высокая заболеваемость гепатитом отмечена у детей от 7 до 9 лет.
Длительное время болезнь считалась местным процессом, вызванным развитием катара желудочно-кишечного тракта и механической задержкой желчи. С.П. Боткин впервые указал, что это общее инфекционное заболевание, при котором поражаются не только печень, но и другие органы и системы.
В настоящее время установлено, что болезнь Боткина вызывается фильтрующимся вирусом. Подтверждением этого служит заражение болезнью Боткина после иммунизации и после переливания крови, а также наличие в крови больных специфического антигена. Рядом исследователей выделен особый вирус, изолированные штаммы которого нейтрализуются сыворотками реконвалесцентов.
И.В. Давыдовский, Е.А. Мартынов указывают на большое значение в патогенезе болезни аллергического фактора, о чем свидетельствуют и клинические проявления: крапивница, полиартриты аллергического генеза, эозинофилия.
Основные изменения при болезни Боткина связаны с глубокими функциональными нарушениями печени. Одновременно в той или иной степени поражаются все органы и системы организма.
Клиника болезни Боткина у детей освещена во многих работах. Установлено, что течение болезни у детей отличается большим разнообразием. По мнению Карела Рашка, заболевание протекает у детей легче, чем у взрослых.
Мы наблюдали 43 ребенка с болезнью Боткина и 4 с циррозом печени вследствие этого заболевания. Школьников было 28, дошкольников 14, детей раннего возраста (до трех лет) 5. Самому младшему ребенку было 1,5 года. У большинства детей болезнь протекала легко, только у 11 было течение средней тяжести и у двух тяжелое течение болезни.
Анамнез у многих детей был отягощен. He болели ничем до данного заболевания только два ребенка. Дети с течением средней тяжести по сравнению с легко болеющими перенесли больше инфекционных заболеваний.
Преджелтушный период у большинства детей длился до 7 дней.
Болезнь начиналась обычно диспептическими проявлениями — тошнотой, болями в животе, рвотой, а также изменениями нервной системы (вялость, слабость, головная боль). У 15 детей первыми признаками заболевания были повышение температуры (иногда значительное) и диспептические симптомы; у двух болезнь началась катаральными явлениями. Появлению желтухи у 5 больных предшествовал зуд, у большинства до появления желтухи менялся цвет кала и мочи.
Чаще дети поступали в клинику сразу после появления желтухи, у 4 желтуха появилась в клинике. Степень желтухи нередко совпадала с тяжестью болезни, что отмечают также Р.Ю. Кольнер и В.Я. Савицкая. В первые дни лечения обычно уменьшались рвота, боли в животе, улучшался аппетит. Вялость и слабость держались длительнее, особенно при более тяжелом течении болезни. М.М. Модель, Ю.Л. Дозорен и В.Н. Лебедева также отмечают стойкость изменений центральной нервной системы при болезни Боткина у детей. У 30 больных желтуха исчезла на третьей неделе после поступления в клинику, у 8 — в течение месяца, у 5 оставалась небольшая иктеричность склер при нормальном количестве билирубина в период клинического выздоровления. Раньше полного исчезновения желтухи восстанавливался цвет кала и мочи.
У всех детей была увеличена печень, иногда на 7—8 см. У 5 она увеличилась после поступления в клинику. Полной нормализации размеров печени при выписке больных не отмечалось. У всех больных были нарушены функции печени. Количество билирубина колебалось от 0,7 до 14,5 мг% (по Ван-ден-Бергу) и приближалось к нормальным цифрам при выздоровлении, а реакция Ван-ден-Берга оставалась в этом периоде еще прямой у 15 детей.
У большинства детей было умеренно увеличено количество белка в крови и наблюдалось изменение соотношения между альбуминами и глобулинами в сторону увеличения последних. У 8 это соотношение было изменено при нормальном количестве белка.
У 15 детей в разгар болезни было уменьшено количество холестерина (в отдельных случаях до 80—90 мг%). У многих была изменена также функция печени в углеводном обмене, сахарная кривая была пологой, двугорбой. При выздоровлении полной нормализации этой функции не наступало. У 17 детей была нарушена барьерная функция печени (проба с бензойнокислым натрием) и у 9 удлинен протромбиновый показатель, у 3 из этих детей в течение болезни отмечалась геморрагическая сыпь. Селезенка была увеличена у 4 детей.
М.С. Маслов, Р.Ю. Кольнер в разгаре болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз, моноцитоз. Мы не наблюдали особой закономерности изменений гемограммы при болезни Боткина. Лейкопения выявлена у 14 больных, моноцитоз — у 6, а лимфоцитоз — у 2. Часто отмечалась ускоренная РОЭ. У 4 детей было увеличено количество эритроцитов; эритроцитоз наблюдался иногда в преджелтушном периоде.
Для температурной кривой характерен длительный субфебрилитет (27 детей). У 10 больных температура была нормальной, у остальных температура повышалась до высоких цифр, обычно при осложнениях или сопутствующих заболеваниях. У одного ребенка с тяжелым течением болезни длительное время была гектическая температура.
Нестойкие изменения мочи в виде слабовыраженной альбуминурии, микрогематурии и цилиндрурии были у 4 детей.
Перкуторные и аускультативные изменения в легких (укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание) отмечены у 5 детей, а рентгенологические изменения в виде широких корней легких, усиленной тяжистости наблюдались у 16. У всех детей были те или иные изменения сердечно-сосудистой системы.
Состояние сердечно-сосудистой системы при болезни Боткина у взрослых изучалось многими авторами. Большинство находили значительное ее поражение, которое объясняют нарушением обменных процессов в результате поражения печени, влиянием вирусной инфекции, вызывающей воспалительные изменения в миокарде по типу серозного миокардита, а также развитием аллергической реакции. Р.Ю. Кольнер, Н.П. Савватимская, В.П. Панфилова наибольшее значение придают инфекционному агенту. Кроме неблагоприятного воздействия возбудителя болезни, циркуляции в крови токсических продуктов вследствие нарушения функций печени, в поражении сердца, по мнению этих авторов, определенную роль играет нарушение регуляторной функции центральной нервной системы.
К частым изменениям сердечно-сосудистой системы при болезни Боткина относится понижение кровяного давления и брадикардия. А.Л. Мясников наблюдал понижение максимального и минимального кровяного давления у 40—45% взрослых больных, Р.И. Липская — у 89,6%. По данным Э.Э. Калнынь, минимальное давление снижается чаще, чем максимальное, что отмечал также И.М. Ганджа. Л.И. Борисова указывает на стойкость этих изменений. Часто снижается также осциллографический показатель. На брадикардию при инфекционном гепатите указывали еще С.П. Боткин, Шабролет. К.Т. Глухов находил ее почти у всех больных, А.Н. Гольдман и Н.А. Леонтьев — у 78%. А.С. Берлянд и Р.Н. Лепская отмечали брадикардию при легких и средних формах течения болезни Боткина, а при тяжелых формах она сменяется, по их данным, тахикардией, что прогностически неблагоприятно. Тахикардию при тяжелой форме болезни наблюдала Э.Э. Калнынь.
И.М. Ганджа описал три стадии изменения частоты пульса: брадикардию (на нервой-третьей неделе), тахикардию (при улучшении) и нормальный сердечный ритм (через шесть и более недель после появления желтухи). При тяжелых формах болезни он с первых дней наблюдал тахикардию.
Несмотря на многочисленность экспериментальных и клинических наблюдений, единого мнения о механизме брадикардии и гипотонии при болезни Боткина нет. А.А. Богомолец считал, что причина их появления связана с количеством билирубина. М.С. Туркельтауб и В.З. Кадашевич, Н.И. Чернышева отрицают эту возможность, придавая большое значение роли желчных кислот.
Ho мнению А.Л. Мясникова, желчные кислоты влияют на блуждающий нерв, так как после введения атропина артериальное давление повышается. Однако в эксперименте атропин не купирует гипотонию, вследствие чего Л.Н. Гольдин, Лион-Сен и другие авторы пришли к выводу, что желчные кислоты влияют непосредственно на сердечно-сосудистую систему.
По наблюдениям И.М. Ганджа, сопоставлявшего изменения артериального давления и брадикардию с содержанием желчных кислот в крови, задержка последних не всегда вызывает замедление числа сердечных сокращений, и еще меньше она связана со снижением артериального кровяного давления. Некоторые авторы указывают на роль холина, холинэргических продуктов, продуктов клеточного распада, особенно гистамина, гипотензивных холиноподобных веществ, другие — на уменьшение содержания кальция в миокарде, отмечающееся у печеночных больных.
Для поражения сердечно-сосудистой системы при болезни Боткина характерны и перкуторные и аускультативные изменения. М.С. Туркельтауб, В.З. Кадашевич, Л.И. Гольдман и И.А. Леонтьев, И.М. Ганджа находили смещение левой границы сердечной тупости. А.Л. Мясников же считает, что границы сердечной тупости при этом заболевании не изменяются. Из аускультативных симптомов чаще всего встречается приглушение тонов и систолический шум на верхушке с первых дней болезни. Некоторые авторы систолический шум связывают с относительной недостаточностью двустворчатого клапана. По мнению Потэна, систолический шум на верхушке вызван расширением полостей сердца в результате рефлекторных влияний со стороны желчных путей.
Описаны при болезни Боткина и сосудистые изменения.
Е.М. Тареев ярко-желтую окраску кожи при злокачественных формах болезни связывает с расширением кожных сосудов. Поражение капилляров при капилляроскопическом исследовании нашли С.В. Ханина, Е.К. Михновская; A.Л. Мясников, И.А. Кассирский также отмечали при острых гепатитах нарушение проницаемости капилляров.
Изменения сердечно-сосудистой системы при болезни Боткина в детском возрасте изучены менее глубоко, хотя все авторы, изучавшие клинику этого заболевания, указывают на поражение сердца. Н.А. Леонтович сообщает о жалобах детей на боли в области сердца, сердцебиение, одышку. У 12,5% больных им отмечено расширение границ сердца.
Многие авторы при болезни Боткина у детей наблюдали изменение мелодии сердца. По данным Н.А. Леонтовича, приглушенность тонов обнаруживалась свыше чем у 80%, глухие тоны — у 12% в разгар болезни и у 7% в период реконвалесценции. У 2/3 больных эти изменения стойки. Систолический шум, по его данным, чаще наблюдался при улучшении состояния (60% больных), стойкий систолический шум в течение всей болезни отмечался у 22,4% больных.
В.П. Панфилова изменения выявила у половины из ста наблюдаемых ею детей. У 20 из них в начале желтушного периода и у 30 в разгаре болезни было понижено артериальное кровяное давление. Н.А. Леонтович наблюдал снижение давления у большинства больных.
Исследование сердца у детей при болезни Боткина

Из наблюдаемых нами больных у 3 были расширены границы сердца. Почти у половины отмечалось стойкое приглушение тонов сердца (табл. 94), нормализация их наступала обычно только к выздоровлению. У 5 детей тоны были акцентуированными. Систолический шум при поступлении отмечен у 5 детей. В дальнейшем он выслушивался периодически у многих больных. Часто обнаруживались дыхательная аритмия, акцент второго тона на легочной артерии. У 3 детей отмечена экстрасистолия. Частота сердечных сокращений отличалась большой лабильностью.
Артериальное давление в разгар болезни было снижено у большинства больных. Особенно заметно снижалось минимальное давление. Нормализация артериального давления наступала к выздоровлению. У двух больных со среднетяжелым течением болезни повышенное артериальное давление при поступлении в клинику сменилось затем гипотонией.