Главная
Хронические легочные процессы у детей изучались давно. Однако особенно большое количество работ появилось в последнее время. Тем не менее многие вопросы, связанные с пониманием патогенеза хронической пневмонии, недостаточно выяснены; нет также единой классификации, а сведения об этиологии хронической пневмонии пополняются все новыми данными. Большинство авторов отмечают, что в ее возникновении большую роль играют перенесенные острые заболевания, особенно пневмонии вирусного происхождения, а также послекоревые, послекоклюшные. Следует подчеркнуть также связь хронической пневмонии с воспалительными процессами околоносовых пазух, в частности гайморовых полостей. Указывают также на роль инородных тел в бронхах, ожогов пищевода, воздействия рентгеновых лучей, дыма, отравляющих веществ.
В последние годы многие зарубежные авторы сообщают о значении в развитии хронической неспецифической пневмонии кистофиброза поджелудочной железы. Предполагают, что слизистая оболочка бронхов при этом заболевании выделяет слизь густой консистенции, которая закупоривает выводные протоки, вследствие чего образуется кистозное расширение с присоединением инфекции (бронхоэктазы и межуточное воспаление легких).
Хамман и Рич в 1935 г. описали заболевание взрослых, связанное с развитием фиброза в легочной ткани. В отличие от известных пневмосклерозов разнообразного происхождения, которые являются всегда вторичными, фиброз при болезни Хаммана—Рича первичен. Течение болезни злокачественное и быстро прогрессирующее—болезнь тянется один-два года, иногда до 9 лет (Грант, Пободи). Этиология болезни неясна. Определенное этиологическое значение придается вирусу. Наблюдения указывают на возможность этого заболевания и у детей (Гильтон и Рендль-Шорт, Бекер и Шмидт, Блячек, Гердечен).
Таким образом, сведения о причинах, вызывающих хроническую неспецифическую пневмонию, обширны. Однако общепризнано, что наибольшую роль в возникновении хронической пневмонии играет острая пневмония. На вопрос, почему острая пневмония в ряде случаев переходит в хроническую, отвечают по-разному. Этому переходу в первую очередь способствуют особенности реактивности организма, недостаточная дифференцированность тканей легкого у детей, обилие у них межуточных элементов, преждевременное прекращение лечения и др. Как правило, хронической пневмонии сопутствует хронический бронхит. Он создает условия, поддерживающие воспаление легочной ткани, способствует развитию склеротического процесса, который в свою очередь вызывает дальнейшую деформацию бронхов и легкого.
Болезнь может протекать либо с преобладанием изменений со стороны бронхиального дерева и альвеол (с развитием бронхоэктазий), либо с преимущественным развитием в легком соединительной ткани и эмфиземы (пневмосклероз); встречаются и смешанные формы.
К основным функциональным расстройствам при хронической пневмонии относится дыхательная недостаточность, которая возникает в связи с нарушением внешнего и тканевого дыхания. В процессе компенсации дыхательной недостаточности большую роль играет сердечно-сосудистая система, однако в условиях гипоксемии она сама значительно поражается. Кроме гипоксемии, в развитии поражения сердца немалая роль принадлежит инфекции.
Большое значение имеет и легочная гипертония. Раньше считали, что давление в сосудах легочной артерии повышается в связи с анатомическими их изменениями. В настоящее время учитывают роль рано возникающих функциональных изменений. Против повышенного давления работает правое сердце, что приводит к его гипертрофии (легочное сердце). Так как усиленная работа правого сердца происходит в условиях гипоксемии и при неблагоприятных токсико-инфекционных влияниях, создаются условия для развития недостаточности гипертрофированного правого сердца. При хроническом поражении легких нарастающие изменения сердца неразрывно связаны с развитием легочной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность). У взрослых формирование легочно-сердечной недостаточности изучено подробно. Известно, что хроническая легочная недостаточность сочетается с сердечной недостаточностью различно и на разных этапах болезни может преобладать легочная или сердечная недостаточность.
Вопрос о развитии легочного сердца, а тем более легочно-сердечной недостаточности у детей, судя по литературным данным, является спорным.
По мнению многих авторов, в молодом возрасте сердечная мышца обладает большими резервными возможностями и в этом возрасте развивается в основном только легочная недостаточность.
О развитии при хронической пневмонии у детей легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности сообщила Ю.Ф. Домбровская. С.М. Гавалов, Л.Н. Церковная также полагают, что серо-синий цвет кожи, увеличение печени, резкую одышку, тахикардию и выраженную пастозность у детей при хронической пневмонии следует считать признаками легочносердечной недостаточности.
Мы наблюдали 101 ребенка с хронической неспецифической пневмонией. Вопрос о стадии болезни решался на основании анамнестических и клинических данных. Большую помощь в ряде случаев оказывала бронхография. Дети с затяжным течением болезни, заболевшие первый раз, выделены в особую группу (подозрительные в развитии хронической пневмонии). Среди обследованных преобладали больные с начальными формами болезни и дети раннего возраста (табл. 81). Некоторые из них наблюдались многие годы.
У 32 детей раннего возраста (50% из общего количества) отмечались явления рахита. 11 родились недоношенными, двое — с малым весом; некоторые же родились с большим весом — более 4 кг. Большинство детей были на грудном вскармливании (только 18 вскармливались искусственно).
Жалобы, с которыми больные поступали в клинику, были самыми разнообразными. 67 детей жаловались на кашель, почти у всех больных в третьей стадии болезни выделялась мокрота. Одышка, затрудненное дыхание и удушье отмечены у 54 больных. У многих детей наблюдались рвота, плохой аппетит, слабость.
У большинства больных отмечалось отставание в физическом развитии. Значительное понижение веса встречалось при хронической пневмонии второй и третьей стадии. Причиной снижения веса и отставания в физическом развитии является, по-видимому, длительная интоксикация. Некоторые авторы указывают на роль нарушения корреляции эндокринных желез. В отдельных случаях наблюдались пастозность и избыточный вес.
Как правило, у всех детей имелись изменения температурной кривой. Температура чаще была субфебрильной. Субфебрилитет держался длительно, и дети выписывались из клиники без нормализации температуры. У многих в течение болезни отмечались кратковременные подъемы до высоких цифр, особенно в третьей стадии. Реже болезнь начиналась высокой температурой, которая постепенно снижалась. Температурная кривая такого типа наблюдалась при затяжной пневмонии и в первой стадии. У некоторых детей пневмония протекала с нормальной температурой.
У большинства отмечались изменения периферической крови. У 15 детей была умеренная анемия; у одного ребенка резко выраженная анемия возникла после значительного легочного кровотечения, у четырех количество эритроцитов было увеличено, что рассматривается многими авторами как фактор компенсации. У 30 больных был выражен лейкоцитоз, количество лейкоцитов доходило иногда до 30 000. У 20 детей отмечался нейтрофилез; у 18 — сдвиг влево (количество палочек иногда доходило до 50). У 22 больных наблюдалась эозинофилия (до 15—18%), что отражало, по-видимому, аллергическую настроенность. У половины больных была высокая РОЭ, иногда до 60 мм в час. У 24 детей, несмотря на улучшение состояния, полной нормализации крови не наступило.
У 4 детей во второй и третьей стадии болезни пальцы были в виде барабанных палочек и у 3 — в виде часовых стеклышек. У большинства больных изменений пальцев не было, что лишает этот симптом той значимости, которую ему приписывают. Часто при хронической пневмонии наблюдалось изменение кожных покровов: бледность (у 26 больных), цианоз носогубного треугольника (у 20). У больных во второй и третьей стадии болезни отмечался серо-синий цвет кожи (4 случая) и цианоз конечностей (6).
Деформация грудной клетки в виде западения с уплощением отдельных участков обнаружена у 3 детей во второй и у 4 в третьей стадии болезни. У многих больных во второй стадии наблюдалось отставание лопаток и их асимметрия (на пораженной стороне более низкое расположение), что, очевидно, связано с развитием фиброза. У 4 детей грудная клетка была бочкообразной. Суставные изменения, описываемые некоторыми авторами при хронической пневмонии, нами не выявлены. У всех детей были увеличены периферические железы, чаще шейные и подчелюстные.
У большинства, особенно в первые дни пребывания в клинике, отмечалась одышка. У 19 одышка была резкой с втяжением межреберных промежутков. У 10 наблюдалось астматическое состояние. Начало болезни у них напоминало бронхиальную астму, и многие больные поступали с этим диагнозом. В дальнейшем подтверждался диагноз хронической пневмонии, а астматическое состояние было лишь одним из клинических проявлений этой болезни. Нередко астматическое состояние отмечалось у детей, перенесших в прошлом экссудативный диатез.
В большинстве случаев имелись те или другие физикальные изменения в легких. Чаще всего при перкуссии обнаруживались укорочение легочного звука или тимпанический звук, а из аускультативных симптомов — ослабленное или жесткое дыхание, влажные и крепитирующие хрипы. При бронхоэктатической болезни хрипы были иногда трескучими. Изменения в легких быстро проходили только у больных в начальной стадии болезни, у остальных детей они во время пребывания в клинике то увеличивались, то уменьшались; часто больные выписывались с патологическими физикальными данными.
Рентгенологические изменения отмечены у всех больных, особенно значительными они были при прогрессировании процесса. Нередко наблюдались тяжистость, усиление легочного рисунка, появление широкого и плотного корня. В случаях преобладания поражения бронхоальвеолярной системы обнаруживалась инфильтрация легочной ткани, инфильтрированы были корни легких. У некоторых детей в разных стадиях болезни выявлены эмфизема, междолевой плеврит, выраженные плевральные наложения со смещением средостения. У многих больных второй и третьей стадии отмечалась ячеистая структура легочной ткани.
При бронхографии выявлялись деформация бронхов и бронхоэктазы (в разных стадиях болезни). У большинства детей была увеличена печень, иногда значительно. Наблюдалось также нарушение различных ее функций. У больных во второй и третьей стадии в крови часто было изменено общее количество белка, как в сторону уменьшения, так и увеличения. У всех детей было нарушено соотношение альбуминов и глобулинов (снижение первых и увеличение вторых). У отдельных детей было понижено количество холестерина (15 исследований). Количество билирубина в большинстве случаев было нормальным и только у одного ребенка увеличенным. Прямая реакция Ван-ден-Берга отмечалась у двух больных.
У всех больных наблюдались те или иные изменения со стороны сердца. У больных во второй и третьей стадии болезни часто отмечалось расширение границ сердца (табл. 82) как влево, так и вправо, что подтверждалось рентгенологическим исследованием. Чаще оно было умеренным, но у одного ребенка хроническая пневмония осложнилась выпотным перикардитом, вследствие чего границы тупости у него были резко увеличены.
У большинства детей был приглушен первый тон на верхушке сердца, у 13 он был громким, у 14 прослушивался систолический шум на верхушке сердца и в пятой точке. У многих больных определялся акцент на легочной артерии, а у больных начальной формой иногда отмечалось повышение артериального кровяного давления.
