Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Физиология эрекции


Иннервация полового члена
Вегетативный центр эрекции расположен в ядрах боковых рогов сегментов Th12—L2 и S2—S4. Нервные волокна из этих сегментов направляются к нижнему подчревному сплетению, где вместе с волокнами крестцового сплетения образуют нервы, расходящиеся к тазовым органам. Нервы пещеристых тел полового члена проходят по заднебоковой поверхности семенных пузырьков и предстательной железы, затем сквозь мочеполовую диафрагму параллельно перепончатой части мочеиспускательного канала. Расположение этих нервов на уровне предстательной части мочеиспускательного канала соответствует пяти и семи часам условного циферблата, на уровне перепончатой части — трем и девяти часам. Приближаясь к луковичной части мочеиспускательного канала, нервы смещаются вверх, занимая положение, соответствующее одному и одиннадцати часам условного циферблата, и, наконец, на уровне дистального края луковичной части мочеиспускательного канала входят в корень полового члена (рис. 47.1). Часть нервных волокон прободает губчатое и пещеристые тела вместе с уретральной и глубокой артерией полового члена, другая часть проходит в составе дорсального нерва полового члена и отдает ветви к губчатому и пещеристым телам в средней и дистальной части полового члена. Конечные ветви нервов пещеристых тел полового члена иннервируют завитковые артерии и гладкие мышцы трабекул пещеристых тел. Именно эти ветви обеспечивают сосудистые изменения во время эрекции и детумесценции.
Эфферентные соматические волокна берут начало в ядре Онуфровича, лежащем в передних рогах сегментов спинного мозга S2—S4. Эти волокна проходят в составе полового нерва к луковично-губчатым и седалищно-пещеристым мышцам. Чувствительные волокна начинаются от рецепторов в коже и головке полового члена. Болевая и температурная чувствительность проводится передним и латеральным спиноталамическими путями, вибрационная — задними канатиками. Ощущения осязания и давления проводятся к таламусу всеми перечисленными путями. Восприятие ощущений как приятных или неприятных, видимо, зависит от прошлого опыта и интерпретации на уровне ЦНС.
Физиология эрекции

Спинномозговые центры эрекции регулируются головным мозгом. В этом процессе участвуют гипоталамус, лимбическая система, передний таламус, покрышка среднего мозга, латеральные отделы черного вещества, а также вентролатеральные отделы моста и продолговатого мозга. Высшими центрами эрекции считают преоптическое поле и паравентрикулярное ядро гиполатамуса, центральное серое вещество и парагигантоклеточное ядро продолговатого мозга.
У человека различают три типа эрекции — рефлекторную (или контактную), психогенную (или бесконтактную) и ночную. Рефлекторная эрекция возникает при тактильном раздражении половых органов. При этом эфферентные импульсы проходят по половому нерву в задние рога крестцовых сегментов спинного мозга и заднюю серую спайку. Затем они обрабатываются вставочными нейронами, передаются в парасимпатические и двигательные ядра и достигают наружных половых органов по нервам пещеристых тел полового члена и дорсальному нерву полового члена. Рефлекторная эрекция бывает сохранена при повреждении верхних отделов спинного мозга, хотя она обычно кратковременна и не поддается произвольному контролю. Психогенная эрекция имеет более сложный механизм и возникает в ответ на эротические воспоминания, фантазии, зрительные и звуковые стимулы. Импульсы обрабатываются различными отделами головного мозга, а затем передаются к половым органам через спинномозговые центры эрекции. Основная роль в регуляции эрекции принадлежит, по-видимому, крестцовому центру, поскольку при полном разрушении крестцового отдела спинного мозга она возникает лишь у небольшой доли больных. Ночная эрекция возникает непроизвольно, без стимуляции. Ее механизм не известен. Ночная эрекция чаще всего наблюдается в фазе быстрого сна. Частота и длительность ночных эрекций существенно снижаются при гипогонадизме и на фоне лечения антиандрогенами.
Механизмы эрекции
Белочная оболочка пещеристых и губчатого тел полового члена состоит из сети эластических волокон, на которой покоятся коллагеновые. Особенности гистологического строения белочной оболочки определяются ее локализаций и функцией. Белочная оболочка пещеристых тел состоит из двух слоев — внутреннего и наружного. Циркулярный внутренний слой поддерживает пещеристое тело снаружи. Кроме того, от него внутрь отходят соединительнотканные тяжи, образующие трабекулы пещеристого тела. Продольный наружный слой проходит от головки к ножкам полового члена и вплетается в надкостницу нижней ветви лобковой кости. На вентральной поверхности (между пятью и семью часами условного циферблата) наружный слой белочной оболочки отсутствует. Между внутренним и наружным слоем белочной оболочки на небольшом расстоянии проходят эмиссарные вены, затем они под острым углом прободают наружный слой. Ветви дорсальной артерии полового члена прободают белочную оболочку прямо перпендикулярно к продольной оси полового члена, заключены в соединительнотканный футляр. Наружный слой белочной оболочки, вероятно, способствует сдавлению вен во время эрекции. В отличие от пещеристых тел у губчатого тела полового члена наружного слоя белочной оболочки нет, поэтому во время эрекции давление в нем почти не повышается.
Основной источник кровоснабжения полового члена — парная внутренняя половая артерия. Ее конечные ветви — артерия луковицы полового члена, дорсальная и глубокая артерии полового члена. Первая кровоснабжает губчатое тело, вторая — головку полового члена, третья — пещеристые тела. Эти артерии часто анастомозируют между собой. В отдельных случаях большая часть полового члена кровоснабжается добавочными половыми артериями, отходящими от наружной подвздошной или запирательной артерий. Венозный отток от губчатого и пещеристых тел полового члена начинается в подоболочечных венах, которые сливаются в эмиссарные вены. От головки полового члена кровь оттекает в основном по глубокой дорсальной вене полового члена, от губчатого тела — по огибающей и уретральной венам, а также по вене луковицы полового члена. Венозный отток от пещеристых тел сложнее. От дистальной и средней частей кровь по глубокой дорсальной вене полового члена оттекает в предстательное венозное сплетение, от проксимальной части — по пещеристым и ножковым венам полового члена в предстательное венозное сплетение и во внутреннюю половую вену. В головке полового члена анастомозирует множество вен разного калибра. Кровь от кожи и подкожной клетчатки оттекает по поверхностным дорсальным венам полового члена, которые впадают в большие подкожные вены ног.
Первые исследования кровоснабжения полового члена были проведены на трупах и с помощью сцинтиграфии с Хе у добровольцев. При этом было показано, что во время эрекции усиливается артериальный кровоток. Позже в экспериментах с электростимуляцией нервов у собак и обезьян, а также в исследованиях на добровольцах, у которых эрекцию вызывали интракавернозными инъекциями папаверина, была окончательно установлена роль пещеристых тел, артерий и вен полового члена в эрекции.
Физиология эрекции

Выделяют несколько фаз эрекции (табл. 47.1, рис. 47.2). В исследованиях со зрительной эротической стимуляцией и в фазе быстрого сна выявлена синергичная активность луковично-губчатых и седалищно-пещеристых мышц. Раздельная электростимуляция нервов пещеристых тел полового члена и полового нерва у животных, а также интракавернозные инъекции папаверина у животных и человека помогли установить роль вегетативных и соматических нервных волокон в эрекции. Вегетативные волокна ответственны за сосудистую фазу эрекции — наполнение пещеристых тел кровью. После наступления полной эрекции импульсация по соматическим волокнам вызывает сокращение седалищно-пещеристых мышц. Они сдавливают проксимальные отделы пещеристых тел, давление в которых становится гораздо выше систолического АД. Наступает фаза ригидной эрекции. В естественных условиях эта фаза достигается при мастурбации или во время полового акта, но возможна и при небольшом сгибании полового члена без сокращения седалищно-пещеристых мышц. Как показали эксперименты на животных, в фазе ригидной эрекции кровоток во внутренней половой артерии значительно уменьшен, но поскольку эта фаза кратковременна, ишемического повреждения тканей не происходит.
Физиология эрекции

Кровоснабжение головки полового члена меняется по-другому. Как и в пещеристых телах, в ней усиливается артериальный кровоток. Однако из-за отсутствия белочной оболочки венозный отток в фазе полной эрекции сохраняется, поэтому головка полового члена становится своего рода артериовенозным свищом. Давление в головке полового члена и глубокой дорсальной вене полового члена повышается за счет сдавления этой вены между увеличенными пещеристыми телами и глубокой фасцией полового члена, а также между пещеристыми телами и лобковыми костями. Увеличению головки полового члена способствует также то, что в фазе ригидной эрекции большинство вен полностью пережато.
На основании данных аутопсий в середине XX в. появилась гипотеза о том, что в артериях и венах полового члена есть валики. Одновременное сокращение или расслабление этих валиков регулирует сброс крови из артерий в вены и приводит к эрекции или детумесценции. Позже эту гипотезу опровергли, так как эти валики не были обнаружены у новорожденных. Возможно, описанные структуры были не чем иным, как атеросклеротическими бляшками. Все вопросы об анатомических изменениях во время эрекции были окончательно сняты в 1980-х гг. после экспериментальных исследований, в которых использовалась электронная микроскопия. В покое в пещеристых телах видны спавшиеся ячейки, суженные артерии и артериолы и открытые венулы, дренирующие венозные сплетения под белочной оболочкой. Во время эрекции артериолы, артерии и ячейки пещеристых тел заметно расширены, а подоболочечные и эмиссарные вены сдавлены. На основании этих работ, а также исследований, в которых применялись интракавернозные инъекции папаверина, было предположено, что ключевую роль в эрекции, по-видимому, играют гладкие мышцы артериол и трабекул пещеристых тел.
В покое гладкие мышцы сокращены, что, возможно, объясняется симпатическими влияниями. Высокое сопротивление, которое создают спавшиеся ячейки пещеристых тел вместе с извитыми суженными артериями и артериолами, обеспечивает минимальный кровоток в ячейках. Когда гладкие мышцы артерий, артериол и трабекул расслабляются (например, после введения а-адреноблокаторов или вазодилататоров), растяжимость артерий, артериол и ячеек пещеристых тел увеличивается, а сопротивление кровотоку резко уменьшается, в результате ячейки пещеристых тел заполняются кровью и расширяются. Половой член удлиняется и увеличивается в диаметре. Увеличение размеров полового члена ограничивает белочная оболочка. Между наполненными кровью ячейками пещеристых тел и белочной оболочкой сдавливаются подоболочечные вены. Дальнейшее расширение ячеек приводит к сдавлению эмиссарных вен и снижению оттока венозной крови до минимума (рис. 47.3). Поскольку приток артериальной крови к половому члену значительно возрастает только во время эрекции, сброс артериальной крови в покое не нужен. Следовательно, даже если описанные в сосудах валики и существуют, то они бесполезны.
Физиология эрекции

Гормональная регуляция
Для полового развития по мужскому типу необходимы андрогены. Если тестостерон регулирует секрецию гонадотропных гормонов и сперматогенез, то дигидротестостерон обеспечивает все прочие проявления полового развития у мужчин, в том числе оволосение по мужскому типу, развитие скелетных мышц, а также угри и андрогенетическую алопецию. Андрогены влияют на функцию гипоталамуса — одного из высших центров эрекции. Кроме того, они могут влиять на синаптическую проводимость, в том числе накопление, синтез, обратный захват и высвобождение медиаторов, а также чувствительность рецепторов. У взрослых мужчин при дефиците андрогенов снижается половое влечение и нарушается эмиссия. При этом ночные эрекции возникают реже и уменьшается их выраженность. Однако, как показали исследования, после отмены андрогенов у больных с гипогонадизмом эрекция при зрительной эротической стимуляции сохраняется. Таким образом, андрогены, вероятно, способствуют эрекции, но необязательны для ее возникновения. В возрасте старше 70 лет отчасти из-за угасания функции яичек, отчасти из-за нарушений в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе начинает неуклонно снижаться секреция тестостерона. Каковы максимальные уровни андрогенов, при превышении которых половая активность больше не увеличивается, не известно. Однако известно, что введение тестостерона у мужчин с нормальной секрецией андрогенов повышает половое влечение. Чтобы определить, существуют ли эти максимальные уровни, и если да, то как они меняются с возрастом, нужны дополнительные исследования.
Нервная регуляция
В нервной регуляции эрекции участвуют адренергические и холинергические нейроны, а также, как недавно показано, нитрергические нейроны. Норадреналин обеспечивает сокращение гладких мышц пещеристых тел, что приводит к детумесценции. Ацетилхолин тормозит симпатические влияния на уровне вставочных нейронов и способствует высвобождению окиси азота (NO) эндотелием (образуется из аргинина под действием NO-синтазы). Все это обеспечивает расслабление гладких мышц пещеристых тел и эрекцию.
Роль нитрергических нейронов была выяснена сравнительно недавно. Оказалось, что при электростимуляции таких нейронов in vitro высвобождается NO, накапливается цГМФ и расслабляются гладкие мышцы пещеристых тел кролика. Было показано также, что раздражение определенных волокон, не содержащих классические вегетативные медиаторы (так называемых неадренергических, нехолинергических волокон), приводит к расслаблению гладких мышц пещеристых тел человека; этот эффект подавляется веществами, блокирующими синтез или действие NO. Сходные данные получены и на собаках. NO-синтаза обнаружена в волокнах, иннервирующих гладкие мышцы сосудов и внутренних органов; возможно, тормозные влияния таких волокон на эти мышцы также опосредованы NO При иммуногистохимическом исследовании биоптатов полового члена человека оказалось, что содержание NO-синтазы в нервах пещеристых тел полового члена после стандартной радикальной простатэктомии заметно снижено. Кроме того, не исключено, что на эрекцию влияют вещества, которые высвобождаются эндотелием в просвет ячеек пещеристых тел, в частности простагландины, NO (ранее назывался эндотелиальным фактором расслабления сосудов) и эндотелины (мощные факторы вазоконстрикции, вырабатываемые эндотелием). И нитраты, и NO активируют гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов и повышают содержание цГМФ в клетках.
Понять физиологию эрекции, усовершенствовать диагностику и тактику лечения помогли интракавернозные инъекции вазодилататоров. Лекарственные средства, вызывающие эрекцию и детумесценцию, приведены в табл. 47.2. Хотя в высоких дозах действие препаратов несколько меняется, большинство веществ, вызывающих эрекцию, расслабляют гладкие мышцы, а вызывающих детумесценцию — их сокращают.
Физиология эрекции

Механизмы сокращения и расслабления гладких мышц
Строение гладкомышечных клеток и поперечнополосатых мышечных волокон сходно. Отличие состоит только в том, что в гладкомышечных клетках нити актина и миозина расположены беспорядочно. Легкие цепи миозина обеспечивают связывание миозина с актином. Сокращение гладких мышц регулируется кальцием. Когда уровень свободного кальция в цитоплазме возрастает с базального (120—270 ммоль) до 500—700 ммоль, Са2+-кальмодулиновый комплекс связывается с киназой легких цепей миозина. Активированная киназа фосфорилирует легкую цепь миозина, запускает образование актомиозиновых мостиков и мышечное сокращение. Как только уровень свободного кальция падает до базального, Са2+-кальмодулиновый комплекс распадается, киназа легких цепей миозина инактивируется. Дефосфорилирование легких цепей миозина препятствует образованию актомиозиновых мостиков и способствует расслаблению гладкомышечных клеток.
Механизмы внутриклеточной передачи сигнала
Пептидные гормоны и многие производные аминокислот не могут проникать через мембраны клеток-мишеней, поэтому они связываются с определенными мембранными рецепторами. Именно рецепторы запускают реакции, обеспечивающие преобразование внеклеточного сигнала во внутриклеточный и приводящие к изменению функции клеток-мишеней. Связывание рецептора с лигандом вызывает конформационные изменения в рецепторе, что прямо или косвенно влияет на каскад молекулярных превращений, которые проявляются в виде биологической реакции. Прямая активация происходит, когда рецептор представляет собой фермент или ионный канал. Косвенная активация требует участия дополнительных факторов. Так, для активации некоторых эффекторных молекул (в том числе ферментов и ионных каналов) нужны G-белки. Активированные ферменты образуют внутриклеточные медиаторы (посредники), которые переносят сигнал в цитоплазму. Основные вторые посредники — цАМФ, цГМФ, инозитол-1,4,5-трифосфати 1,2-диацилглицерин. Ион кальция считают третьим посредником, так как повышение его концентрации в цитоплазме зависит от инозитол-1,4,5-трифосфата. В процессе эрекции и детумесценции передача сигнала может происходить по любому из перечисленных путей. Например, растворимый цГМФ — второй посредник для NQ цАМФ — второй посредник для простагландина Е„ вазоактивного интестинального полипептида и кальцитониноподобного пептида. Норадреналин, фенилэфрин и эндотелины, вероятно, активируют фосфолипазу С, которая катализирует образование 1,2-диацилглицерина и инозитол-1,4,5-трифосфата. Последний, в свою очередь, способствует повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция и сокращению гладких мышц. Расслабление гладких мышц вызывают цАМФ и цГМФ, поскольку они активируют ионные каналы и снижают внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Под действием фосфодиэстераз цАМФ и цГМФ превращаются в аденозинмонофосфат и гуанозинмонофосфат соответственно. К настоящему времени известны 10 типов фосфодиэстеразы. В половом члене в большом количестве содержится фосфодиэстераза типа V, которая расщепляет гуанозинмонофосфат. При импотенции с успехом применяется ингибитор фосфодиэстеразы типа V силденафил.
Ионные каналы
В изолированных гладкомышечных клетках пещеристых тел и в культивированных гладкомышечных клетках обнаружены потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (медленные кальциевые каналы). По некоторым данным, сокращение гладкомышечных клеток под действием фенилэфрина и эндотелинов обусловлено как поступлением ионов кальция в клетку через кальциевые каналы, так и мобилизацией внутриклеточного кальция, а сокращение под действием калия хлорида — только входящим кальциевым током. Уже известны 4 подтипа калиевых каналов в гладкомышечных клетках пещеристых тел: кальций-зависимые, АТФ-зависимые, потенциал-зависимые каналы задержанного выпрямления и каналы быстрого кратковременного тока (1А). He исключено, что в расслаблении гладких мышц, опосредованном цАМФ, участвуют кальций-зависимые калиевые каналы.
Межклеточные взаимодействия
Щелевые контакты — это водные межклеточные каналы, соединяющие цитоплазму соседних клеток и присутствующие во многих тканях. Миллионы гладкомышечных клеток пещеристых тел иннервированы достаточно скудно, поэтому решающая роль в межклеточных взаимодействиях принадлежит именно щелевым контактам, которые и обеспечивают согласованную работу отдельных клеток. У человека взаимодействие между гладкомышечными клетками пещеристых тел, вероятно, регулирует мышечное сокращение, опосредованное х-адренорецепторами и эндотелинами. Возможно, импотенция в ряде случаев может быть обусловлена дефектом белка щелевых контактов коннексина-43.