Навигация по сайту

Навигация по сайту

Реклама

Реклама

Яндекс.Метрика

Патогенез реноваскулярной гипертонии


Ренин-ангиотензиновая система (рис. 45.2) представляет собой каскад реакций, регулирующий АД, обмен натрия и калия, а также почечный кровоток. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярной зоны приносящих клубочковых артериол. Будучи протеазой, он действует на субстрат — ангиотензиноген (а2-глобулин, синтезируется в печени) — с образованием декапептида — ангиотензина I. АПФ, отщепляя две аминокислоты от ангиотензина I, превращает его в октапептид — ангиотензин II, обладающий мощным сосудосуживающим действием. Кроме того, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Как только АД повышается, а обмен натрия нормализуется, секреция ренина замедляется.
Патогенез реноваскулярной гипертонии

Секрецию ренина регулируют барорецепторы приносящих клубочковых артериол, реагирующие на снижение давления в артериальном русле почек, рецепторы клеток плотного пятна, реагирующие на замедленное поступление натрия в дистальные почечные канальцы, и симпатический тонус, который регулируется р-адренорецепторами. В связи с этим к гиперсекреции ренина могут приводить потеря натрия, кровотечение, шок, сердечная недостаточность и стеноз почечной артерии.
Активность ренина в плазме зависит от потребления натрия и его экскреции с мочой — иными словами, от обмена натрия. Дефицит натрия активирует ренин-ангиотензиновую систему, а его избыток — тормозит. На рис. 45.3 представлена кривая зависимости активности ренина от обмена натрия, который оценивают по суточной экскреции натрия с мочой.
Патогенез реноваскулярной гипертонии

Несомненно, ренин-ангиотензиновая система играет главную роль в патогенезе реноваскулярной гипертонии. Ho есть и другие факторы. Как полагают, при этой патологии повышается симпатический тонус. У крыс с двумя почками и одной пережатой почечной артерией усилен выброс норадреналина. При этом блокада симпатической передачи с помощью хлоризондамина вызывает снижение уровня норадреналина и АД. Другой фактор патогенеза реноваскулярной гипертонии — окись азота (NO). Добавление в пищу блокаторов синтеза NO у собак с двумя почками усугубляет артериальную гипертонию, вызванную пережатием одной почечной артерии. Считается, что NO нейтрализует сосудосуживающее действие ангиотензина.