Главная
а) Этиология. Болезнь вызывается менингококком Франкель — Вексельбаума. Это диплококк, не красящийся по Граму, располагающийся чаще внутриклеточно, легко находимый в мазках из цереброспинальной жидкости больных эпидемическим менингитом, реже в крови (при менингококковом сепсисе) и в отделяемом зева. В настоящее время установлено существование четырех типов менингококка, отличающихся один от другого по своим биологическим свойствам, типы А, В, Си D.
Заражение менингококком происходит главным образом путем капельной инфекции и контакта. Входные ворота — слизистая зева и носоглотки. Инкубационный период считают равным 1—2 дням. Болеют цереброспинальным менингитом преимущественно дети в возрасте до 5 лет, но нередко он встречается и у взрослых. Эпидемические вспышки чаще наблюдаются зимой и весной. Катары верхних дыхательных путей предрасполагают к заболеванию цереброспинальным менингитом.
В полость черепа менингококк заносится или по лимфатической системе, в частности по периневральным лимфатическим щелям, или гематогенным путем. Последний путь признается более частым. Проникнув в центральную нервную систему из кровяного русла, менингококк обычно поражает сначала сосудистое сплетение и эпендиму желудочков, а затем уносится током цереброспинальной жидкости в субарахноидальное пространство и мозговые оболочки.
б) Патологическая анатомия. Макроскопический вид головного мозга человека, умершего от цереброспинального менингита, очень характерен. Мягкая мозговая оболочка мутна, окрашена в желтовато-серый или желтый цвет. Помутнение особенно интенсивно на выпуклой поверхности полушарий. Сосуды мягкой мозговой оболочки расширены и переполнены кровью. По ходу вен скопления гноя. Значительные массы желтого гноя констатируются в области борозд дорсо-латеральной поверхности и на основании мозга. Мягкая оболочка спинного мозга также мутна и пропитана гноем (рис. 139). В затянувшихся случаях обнаруживается утолщение оболочек и расширение желудочков, головная водянка.
в) Клиника. Больные обнаруживают все симптомы, характерные для менингеального симптомокомплекса: головную боль, рвоту, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, изменения со стороны черепномозговых нервов (двоение, косоглазие птоз, ограничение движения глаз, слабость лицевой мускулатуры, нарушения слуха и зрения), расстройства сухожильных рефлексов, появление пирамидных знаков, общую гиперестезию и др.
Ho симптоматология и течение цереброспинального эпидемического менингита имеют ряд особенностей, свойственных именно данному виду острого воспаления мозговых оболочек. Развивается болезнь внезапно, среди полного здоровья. Температура быстро поднимается до 39—40°, появляются сильный озноб, интенсивные головные боли, рвота, ригидность затылка, и в течение 1—2 суток развертывается вся характерная клиническая картина острого гнойного воспаления мозговых оболочек. Симптомы менингита обычно выражены совершенно ясно.
Часто наблюдается высыпание пузырьков в углу рта — herpes labialss, у носогубной складки — hеrреs nasalis, реже на языке — herpes lingualis, на ушной раковине. Появляется герпес на 2—3-й день болезни и держится несколько дней. Нередко встречаются и другого рода кожные высыпания: эритемы, крапивница, потница.
В крови обнаруживается гиперлейкоцитоз, доходящий до 15000—30000, причем увеличение лейкоцитов происходит главным образом за счет полинуклеаров.
Особенно характерны изменения цереброспинальной жидкости. Как правило, жидкость мутна и вытекает под большим давлением. Много реже встречается опалесцирующая или даже совершенно прозрачная жидкость. Белковые реакции выражены очень резко, плеоцитоз исчисляется многими сотнями, тысячами и даже десятками тысяч. В жидкости явно превалируют полинуклеары и только в затянувшихся случаях плеоцитоз образован преимущественно лимфоцитами. В клетках ликвора и вне их обнаруживаются менингококки Френкель—Вексельбаума.
Цереброспинальный эпидемический менингит нередко осложняется заболеванием суставов в форме артральгии или даже настоящего полиартрита.
Продолжительность заболевания очень различна. В большинстве случаев «менингитический симптомокомплекс держится 3—4 недели, но он может тянуться и значительно дольше, то улучшаясь, то снова ухудшаясь. Чем дольше тянется процесс, тем больше выступают в клинической картине симптомы со стороны головного и спинного мозга. Длительно протекающие формы часто осложняются головной водянкой, что обычно вызывает резкое исхудание больных; в редких же случаях развивается ожирение церебрального типа (рис. 140).
Большое практическое значение имеют атипичные случаи цереброспинального менингита. Среди них различают легкие и тяжелые формы. Легкие атипичные случаи протекают в несколько дней -при умеренном повышении температуры, прозрачном ликворе и кончаются полным выздоровлением. Такие формы встречаются редко, обычно в конце эпидемий и могут быть ошибочно распознаны как первичный серозный менингит. К тяжелым атипичным формам относятся: 1) молниеносная, 2) сверхострая, 3) септическая и 4) рецидивирующая формы.
Молниеносная форма цереброспинального менингита характеризуется крайне бурным началом. Больной падает, сразу теряет сознание, температура резко повышается, пульс становится частым и малым, дыхание неправильным. He приходя в сознание, больной гибнет через 1—24 часа от начала заболевания. Болезнь протекает так быстро, что менингеальный симптомокомплекс может не успеть развиться. Если удалось сделать больному люмбальную пункцию, цереброспинальная жидкость может оказаться прозрачной и свободной от обычных воспалительных изменений. На вскрытии находят только гиперемию мягких мозговых оболочек и сосудистого сплетения.
Сверхострая форма также кончается смертью, но только через 3—5 суток после начала заболевания. При этой форме часто наблюдаются судороги, бульбарные расстройства, помрачение сознания, нарушение деятельности сфинктеров. Поясничный прокол обнаруживает мутный или гнойный ликвор, в котором находят много менингококков.
Септическая форма дает очень разнообразные клинические проявления и часто долго не распознается. Менингококковая септицемия выражается явлениями неопределенной общей инфекции, в некоторых случаях она, вызывая преимущественное поражение суставов, дает картину более или менее тяжелого инфекционного полиартрита, в других— подъемы температуры наподобие малярийных. Менингеальные симптомы при этом имеются, но они нередко остаются нераспознанными. Люмбальная пункция сразу выясняет характер непонятного заболевания. Энергичное, настойчивое лечение часто приводит к блатоприятному исходу и при долго тянувшихся случаях менингококкового сепсиса. Реже менингококковая септицемия вызывает поражения кожи геморрагического характера, страдание сосудистой оболочки глаза. Иногда в процесс вовлекаются сердце, легкие и другие органы.
Рецидивирующая форма характеризуется тем, что менингеальный симптомокомплекс появляется, держится некоторое время и проходит, давая видимость выздоровления, а через некоторое время вновь выступает с прежней интенсивностью. Промежутки между рецидивами могут быть довольно большими — от 2 недель до многих месяцев.
г) Осложнения при плохо леченном цереброспинальном эпидемическом менингите разнообразны. Долго длящиеся менингиты нередко осложняются водянкой мозга, особенно у детей раннего возраста. Другим частым осложнением является гемипарез. Реже встречаются монопарезы, диплегии, квадрипарез с псевдобульбарными явлениями, речевые расстройства, изменения интеллекта, эпилептические припадки. Часто страдают зрение и слух. Co стороны зрительного нерва во время менингита нередко наблюдаются изменения воспалительного характера, которые в большинстве случаев регрессируют, но иногда neuritis n. optiei переходит в атрофию с большим или меньшим понижением зрения вплоть до полной слепоты. Поражение слухового нерва может повести к глухоте. Если же глухота возникает после менингита, перенесенного в раннем детстве, она ведет к немоте (немота вследствие глухоты). К осложнениям нужно отнести также образование спаек в субарахноидальном пространстве спинного мозга, ведущих к отделению нижнего отдела spatii subarachnoidalis от верхнего. Клинически это сказывается изменением характера цереброспинальной жидкости — появлением компрессионного синдрома. Такое осложнение значительно ухудшает положение больного: выступают спинальные явления, увеличиваются также церебральные симптомы.
В целях борьбы с образованием «блока» и для разрыва тонких спаек рекомендуют повторно вводить субарахноидально небольшие количества воздуха — 5—20 мл после извлечения соответствующего количества цереброспинальной жидкости.
д) Лечение. Все старые методы терапии цереброспинального эпидемического менингита были сравнительно малоэффективными. Значительно лучшие результаты стали получать после введения в медицинскую практику сульфаниламидных препаратов. Сразу резко снизилась летальность (с 40—50% она упала до 20—15%), во много раз уменьшилось число тяжелых осложнений. Еще более успешным стало лечение после открытия пенициллина. В настоящее время рациональное лечение менингококкового менингита, начатое с первых дней болезни, обеспечивает, как правило, полное выздоровление всех заболевших, включая и самых маленьких детей, дававших прежде огромную летальность. Основными средствами лечения являются пенициллин и сульфаниламиды. Пенициллин вводят внутримышечно, сульфаниламиды — per os. В тяжелых случаях это лечение сочетают с дополнительным субарахноидальным введением пенициллина после выпускания 10—15 мл жидкости. При гипертоксических формах менингококкового менингита очень важно ввести субарахноидально пенициллин в первые дин (или даже первые часы) болезни, как только исследование ликвора подтвердило диагноз первичного (менингококкового) гнойного менингита. Внутримышечно пенициллин вводят по 50000—100000 ЕД (в зависимости от тяжести заболевания и возраста больного) каждые 3—4 часа на 0,5%—растворе новокаина. Детям до 2 лет пенициллин применяют из расчета 10000—20000 ЕД на 1 кг веса в сутки, до года — не менее 10000 ЕД, разделив суточную дозу на 4 инъекции. Эндолюмбально пенициллин вводят в количестве 25000—50000ЕД один раз в сутки взрослым больным и по 5000—15000 ЕД детям до года. Вводить пенициллин надо медленно, хорошо растворив его в бидистиллированной воде и затем в шприце в достаточном количестве цереброспинальной жидкости. На курс лечения применяется всего от 3000000 до 15000000 ЕД в зависимости от тяжести заболевания.
Из сульфаниламидных препаратов лучшим и менее токсичным является сульфадимезин, который назначается из расчета 0,3—0,4 г на 1 кг веса ребенка в сутки. Суточную дозу делят на 6 частей и вводят больному через каждые 4 часа.
Взрослым сульфадимезин вводят по 6—8 г в сутки через каждые 4 часа. При тяжелых и гипертоксических формах суточную дозу сульфадимезина увеличивают до 10—12 г. Вместо сульфадимезина можно назначить сульфодиазин или норсульфазол.
Пенициллино-сульфаниламидотерапия проводится до появления стойкой нормальной температуры, полного исчезновения менингеальных симптомов и повторного получения нормальной цереброспинальной жидкости.
Одновременно с описанным лечением многие авторы рекомендуют вводить в остром периоде болезни кортизон в дозах 100—150 мг в день. Назначают его в течение первых 2—3 дней болезни. В качестве стимулирующего средства нередко применяют повторные переливания крови (30 мл в грудном возрасте, 40—60 мл в более старшем детском возрасте, 150—250 мл взрослым). Переливания делают через каждые 4—5 дней, всего 3—5 раз. Многие клиницисты применяют также внутривенные вливания 40% раствора уротропина, помня, что уротропин, обладая значительными дезинфицирующими свойствами, не только сам легко проникает из крови в центральную нервную систему, но и повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера для других лекарств, а также для антител.
Больные цереброспинальным эпидемическим менингитом нуждаются в возможно более раннем помещении в стационар. Они должны находиться в тихой, слегка затемненной палате и быть обеспечены внимательным наблюдением, тщательным уходом за полостью рта, кожей. На голову им кладут пузырь со льдом. Дают антиневралгические средства, чтобы уменьшить головные боли. В этих же целях им назначают горчичники на икры ног. Систематически производят спинномозговые пункции: в начале болезни ежедневно, позднее по мере надобности (чтобы облегчить общемозговые симптомы, ввести пенициллин). При наличии показаний дают сердечные средства. Из стационара больной может быть выписан только после полной санации ликвора, ликвидации менингеальных симптомов и при условии, если повторные исследования установили отсутствие менингококков в слизи из носоглотки.
е) Профилактика. Ранняя изоляция больных, тщательная обработка очагов, содержание больных в стационаре до бактериологического выздоровления. Выявление бациллоносителей с последующей санацией у них слизистых оболочек полости рта, носа и носоглотки (дезинфицирующие полоскания) и установлением для них гигиенического режима. Проведение всех профилактических мероприятий, установленных для острых детских инфекций. Санитарно-просветительная работа, направленная на ознакомление широких слоев населения (особенно же родителей, учителей, работников яслей и детских садов) с сущностью болезни, биологическими свойствами менингококка, ранними проявлениями менингита, способами заражения и другими вопросами (листовки, брошюры, статьи в газетах, выступления по радио, телевидению, но не многолюдные собрания для заслушивания лекций). Улучшение гигиенических условий в детских коллективах. Изоляция бациллоносителей.
2. Туберкулезный менингит — meningitis tuberculosa — также является болезнью преимущественно детского возраста. У взрослых он встречается очень редко. Наиболее поражаемым является возраст от 2 до 6 лет.
а) Этиология. Туберкулезный менингит может быть одним из проявлений милиарного туберкулеза, но он может иметь место и без генерализации процесса. Первая возможность особенно характерна для раннего детского возраста. Туберкулезный менингит всегда является вторичным, другими словами, туберкулезное воспаление мягкой мозговой оболочки развивается как осложнение туберкулеза другого органа — чаще легких или бронхиальных лимфатических узлов. Однако первичный очаг иногда не обнаруживается даже на вскрытиях. Туберкулезные поражения костей черепа очень редко ведут к менингиту. Заболевают туберкулезным менингитом большей частью весной, но он может наблюдаться и в любое другое время года. Корь, коклюш, грипп, бронхиты, пневмонии предрасполагают к заболеванию туберкулезным менингитом.
б) Патологическая анатомия. Гиперемия мягкой мозговой оболочки, помутнение ее, наличие бугорков желтовато-серого цвета величиной с маковое зерно. Бугорков особенно много в области сильвиевой борозды и на основании мозга. Туберкулы макроскопически хорошо видны также на сосудистом сплетении. На основании мозга часто обнаруживается студенистый зеленоватый экссудат. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость. Микроскопическое исследование показывает, что экссудат образован почти сплошь лимфоидными элементами, полинуклеары встречаются редко. Сосуды мягкой оболочки расширены, наполнены кровью, стенки их инфильтрированы лимфоидными клетками. Местами в мягкой мозговой оболочке обнаруживаются очаги казеозного распада и туберкулы, еще не подвергшиеся некрозу (рис. 141). Характерно для туберкулезного менингита большое содержание в экссудате фибрина. Последний образует нити и сети, пронизывающие инфильтрат.
При успешном лечении экссудативные воспалительные изменения-могут полностью исчезнуть и наступит клиническое выздоровление. В других случаях туберкулезный менингит принимает хроническое или рецидивирующее течение. При этом экссудативные изменения в оболочках сменяются продуктивными, образуются рубцы и срашения. появляются значительные изменения в сосудах мягких мозговых оболочек и самого головного мозга (туберкулезный васкулит), в веществе мозга образуются энцефалитические очажки. Тяжело страдают сосудистые сплетения и эпендима желудочков (продуктивные хориоидиты и эпендимагиты). Нарушается циркуляция ликвора. Облитерируются различные отделы субарахноидальных пространств. В коре головного мозга, подкорковых узлах и мозговом стволе возникают очаги размягчения, кровоизлияния. Большого развития достигает туберкулезный лептопахименингит. Клинические симптомы и данные исследования; ликвора нередко обнаруживают наличие ликворной блокады. В более позднем периоде болезни появляются обызвествления, типичные и для других форм туберкулеза. Петрификаты обычно располагаются по ходу сосудов, чаще вне мозгового вещества, вблизи турецкого седла. Они хорошо видны на краниограмме. Таким образом, лечение стрептомицином и фтивазидом резко изменило патоморфологию туберкулезного менингита, что находит свое отражение и в клиническом течении болезненного процесса.
в) Клиника. Туберкулезное воспаление мягкой мозговой оболочки развивается подостро. Болезнь подкрадывается постепенно, что резко отличает туберкулезный менингит от гнойного и серозного менингитов. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников, который характеризуется главным образом повышенной раздражительностью, плаксивостью, изменением характера. Наряду с этим отмечаются головная боль, боли в различных частях тела, небольшое повышение температуры, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, похудание, адинамия. Этот продромальный период может продолжаться 1—3 недели. Постепенно на фоне указанных общих неопределенных явлений начинают выступать характерные признаки менингита: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. У детей грудного возраста уже в продромальном периоде обнаруживается выпячивание области большого родничка. Очень скоро к симптомам раздражения оболочек, нерезко выраженным, присоединяются параличи черепномозговых нервов: отводящего (особенно часто), глазодвигательного, лицевого. Температура повышается до 38°. Брадикардия, позднее сменяющаяся тахикардией. Нередко повышается кровяное давление. Красный дермографизм. «Пятна Труссо». Несколько позже появляются пирамидные знаки, парезы конечностей, указывающие ша вовлечение в процесс вещества головного мозга. Сознание помрачается. Появляются судороги. Резко нарастают вегетативные симптомы. В последние дни болезни температура повышается до 39—40°, сознание глубоко помрачено, больной лежит на боку, запрокинув назад голову, согнув ноги в тазобедренных и коленных суставах; живот его ладьеобразно втянут («положение лягавой собаки»). Ребенок часто вскрикивает («гидроцефалический крик»).
Исследование цереброспинальной жидкости обнаруживает: повышение давления, жидкость прозрачна и опалесцирует, реже слегка мутновата, белковые реакции положительны, количество белка 0,6—0,9%, плеоцитоз исчисляется несколькими сотнями и образован лимфоцитами. При стоянии жидкости в ней через 24 часа выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина. Содержание сахара резко понижено — до 20—30 мг %, иногда он совершенно отсутствует, количество хлоридов также резко уменьшено (до 500 мг% и ниже). В мазке — обильное количество лимфоцитов, единичные полинуклеары. В пленке часто удается обнаружить палочки Коха. Прививка жидкости морской свинке вызывает у нее через 2—3 недели милиарный туберкулез. Посевы ликвора роста не дают.
Кровь не обнаруживает при туберкулезном менингите таких изменений, как при цереброспинальном. Реакция оседания эритроцитов часто замедлена, но может быть и ускорена. Реакция Пирке получается положительной в 60—70% всех случаев, реакция Манту — в 94%.
Исследование легких довольно часто позволяет обнаружить милиарный туберкулез, очаговый процесс в легких или бронхиальных лимфатических узлах. Для уточнения диагноза особенно важна хорошая рентгенограмма. В глазном дне могут быть найдены неврит зрительного нерва, хориоретинит, застойный сосок или милиарные высыпания.
До введения в практику лечения туберкулезного менингита стрептомицина болезнь эта всегда протекала остро и, как правило, заканчивалась смертельным исходом на 21—25-й день. При современных методах лечения туберкулезный менингит может протекать как острое, подострое или хроническое заболевание. В большом проценте случаев он заканчивается полным выздоровлением. Процент этот колеблется у разных авторов в пределах 75—95. Может иметь место также выздоровление с дефектом (понижение зрения, слуха, гемипарез, арахноидиты, децеребрационная ригидность, гидроцефалия, эпилептиформные припадки, холестеатомы пояснично-крестцового отдела субарахноидального пространства и некоторые другие). По мере совершенствования методов лечения тяжелые осложнения наблюдаются все реже и реже. Чаще всего туберкулезный менингит в наше время протекает хронически. Заболевание заканчивается за 5—6 или 7—8 месяцев, но может принять и более затяжное течение. В подавляющем большинстве случаев нормализация ликвора наступает только через несколько месяцев после начала лечения. У лиц, полностью излечившихся от туберкулезного менингита, могут наблюдаться рецидивы болезни. В начале стрептомициновой эры рецидивы наблюдались довольно часто и повторялись по 3—4 раза. В настоящее время они наблюдаются много реже. Течение их обычно благоприятное.
г) Диагноз туберкулезного менингита может представить значительные трудности ввиду большой продолжительности продромального периода и малой выраженности менингеальных симптомов в первые дни болезни. У больных часто диагностируют грипп, гастроэнтерит, колит, брюшной тиф, паратифы, малярию, пиелит. Ранний диагноз удается поставить только врачу, хорошо владеющему методикой неврологического исследования и прибегающему в сомнительных случаях к поясничному проколу.
Решить вопрос о природе менингита в большинстве случаев нетрудно: постепенное начало болезни, мягкость менингеальных симптомов в первые дни болезни, умеренно повышенная температура, прозрачный ликвор с лимфоцитарным плеоцитозом (200—300 клеток в 1 мм3) и фибринозной пленкой говорят в пользу туберкулезной этиологии процесса.
Следует, однако, подчеркнуть, что иногда встречаются случаи туберкулезного менингита, протекающие атипично. Клиническая картина этих менингитов может очень близко напоминать менингококковый менингит: отсутствие продромального периода, острое начало, высокая температура, резко выраженный менингеальный симптомокомплекс с первых дней болезни, мутноватая цереброспинальная жидкость с поли ну клеарным плеоцитозом. Еще чаще встречаются случаи, вполне напоминающие серозный менингит. Решить вопрос об этиологии атипичных случаев можно, только учитывая течение болезни, лабораторные данные (бактериоскопическое и бактериологическое исследование ликвора, туберкулиновые реакции и пр.), личный и семейный анамнез больного и многие другие обстоятельства.
д) Лечение. Показаны все те мероприятия, какие применяются при всяком воспалении мозговых оболочек: холод на голову, люмбальные пункции, внутривенные вливания уротропина, антиневралгнческие средства. При судорогах — люминал per os, хлорадгидрат (0,5—1 г) per clysman. Назначают также хлористый кальций, адреналин.
Терапевтический эффект дает только лечение стрептомицином и фтивазидом. Полезную роль играет также ПАСК (парааминосалициловая кислота). Существует многоразличных схем лечения туберкулезного менингита, которые отличаются друг от друга дозировкой противотуберкулезных средств, а также методом их применения (стрептомицин вводят внутримышечно, субарахноидально-эидолюмбально, интрацистернально), некоторые схемы включают еще салюзид. В Советском Союзе основным методом лечения туберкулезного менингита является метод перорального введения фтивазида в сочетании с внутримышечными инъекциями стрептомицина и одновременного приема ПАСК. Дозировка стрептомицина на сутки следующая: для детей в возрасте до 4 лет — 0,2—0,25 г, от 4 до 7 лет — 0,25—0,3 г, от 8 до 12 лет — 0,3—0,5 г, для подростков и взрослых — 0,5—1 г (500 000—1 000 000 ЕД). Суточную дозу делят на 2 части. Инъекцию делают каждые 12 часов. Стрептомицин вводят в течение 9 месяцев и более в зависимости от состояния внутренних органов и менингеальных явлений.
Фтивазид назначают из расчета 40 мг на 1 кг веса тела в сутки. В особо тяжелых случаях дозировка может быть повышена. Дают в виде порошка или таблеток внутрь, до еды, 3 раза в день. Продолжительность лечения — 2—3 месяца. После перерыва лечение повторяют.
ПАСК применяют из расчета 0,2 г в сутки на 1 кг веса тела. Суточную дозу делят на 4 части. Дают лекарство в 1/4 стакана воды, принимают его в течение 2—3 месяцев.
Стрептомицин вводят также субарахноидально через поясничную пункцию. При этом пользуются только хлоркальциевым комплексом стрептомицина. Разовые дозировки для детей до 1 года 0.01—0,015 г, от 1 года до 3 лет — 0,015—0,03 г, от 4 до 7 лет — 0,03—0,05 г, от 8 до 12 лет — 0,05—0,075 г, для подростков и взрослых — 0,05—0,075—0,1 г (50 000—75 000—100 000 ЕД). В случае, если больной плохо переносит стрептомицин, его лечат фтивазидом стрептомицином внутримышечно и введением салюзида субарахноидально (по 0,02—0,2 г в зависимости от возраста). Салюзид — препарат, который по своим химиотерапевтическим свойствам не отличается от фтивазида.
Наряду с указанными специфическими противотуберкулезными, средствами больным назначают AKTГ или кортизон. Показана диета для больных туберкулезом. Необходимо насыщать организм витаминами. В более позднем периоде применяют дибазол, прозерин, переливания крови, глютаминовую кислоту, инъекции алоэ. Лечение гидроцефалии.
Важнейшим условием успешного лечения туберкулёзного менингита является его ранняя диагностика, так как только при таком условии возможно предупреждение смертельных исходов и осложнений. В случаях, когда лечение начинают после 14—15-го дня болезни, большинство больных погибает. Лечение туберкулезного менингита должно по возможности проводиться в специальных стационарах и санаториях. Эндолюмбальным введением стрептомицина не следует увлекаться, но и бояться его не надо. Нельзя откладывать этот способ лечения на поздние сроки. Первые введения важно сделать в остром периоде. Потом повторять их по мере надобности, пользуясь как основным методом внутримышечными инъекциями.
е) Профилактика. Предупреждение туберкулезного менингита состоит в первую очередь в профилактике туберкулеза вообще. Активное и рациональное лечение туберкулеза органов. Диспансерное наблюдение всех подозрительных в отношении туберкулеза, их закаливание, общеукрепляющее лечение, соблюдение ими режима труда, питания, отказ от курения, алкоголя и других бытовых вредностей.
3. Острый серозный менингит — minmgitis serosa acuta.
а) Этиология. Острый серозный менингит может быть вторичным или первичным. Вторичные серозные менингиты встречаются гораздо чаще. Они осложняют общие острые инфекции: тифы, певмонии, эпидемический паротит, сепсис, бруцеллез, ревматизм, грипп, экзогенные и эндогенные интоксикации, воспалительные процессы в костях черепа, среднем и внутреннем ухе, носу и его добавочных полостях, закрытые черепномозговые травмы. Первичный серозный менингит представляет самостоятельную нозологическую единицу. Раньше предполагалось, что острый первичный серозный менингит может развиться как самостоятельное заболевание вследствие проникновения в субарахноидальное пространство разнообразных банальных бактерий и фильтрующихся вирусов, вирулентность которых ослаблена различными факторами.
Армстронг и Лилли в 1934 г. обнаружили самостоятельный вирус серозного менингита. В 1936 г. Райвс и Скотт выделили фильтрующийся вирус из цереброспинальной жидкости больных серозным менингитом; вирус вызывал у лабораторных животных лимфоцитарную воспалительную реакцию в оболочках мозга и сосудистых сплетениях. Этими исследователями, подтвердившими данные Армстронга и Лилли, было предложено новое наименование болезни — хориоменингит, отражающее преимущественную локализацию воспалительных изменений у экспериментальных животных. Были доказаны также отсутствие прямой контагиозности при этой форме инфекции и передача ее переносчиками — серыми мышами. Мыши выделяют вирус с носовым секретом, с мочой, калом и семенной жидкостью и заражают окружающие человека предметы. В организм человека вирус легче всего проникает через дыхательные пути. Инкубационный период у лабораторных животных равен 36—72 часам.
Таким образом, существование специальной вирусной формы серозного менингита в настоящее время не вызывает никаких сомнений.
Первичный серозный менингит (или острый лимфоцитарный хориоменингит) иногда дает небольшие эпидемические вспышки, чаще весной. Заболевают преимущественно взрослые в возрасте 20—35 лет.
В последние десятилетия первичный острый серозный менингит встречается значительно чаще, чем раньше, когда он представлял исключительную редкость. Учащение случаев первичного серозного менингита является частным выражением общего процесса нарастания первичных вирусных заболеваний нервной системы. Диагноз может быть подтвержден реакциями связывания комплемента и нейтрализации вируса.
б) Патологическая анатомия. Макроскопически констатируется гиперемия, набухание мягких мозговых оболочек, помутнение их, увеличение количества ликвора в субарахноидальном пространстве, расширение желудочков, отек вещества мозга — патологоанатомическая картина, вполне соответствующая симптомокомплексу «острой мозговой водянки». Оболочки желатинозны, отечны, «местами в них наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии, экхимозы). Микроскопически: экссудативно-пролиферативные изменения в мягких мозговых оболочках, причем инфильтрат образован сплошь лимфоцитами; слущивание эндотелия ликворных пространств; очаги воспаления и некроза в веществе мозга в области коры, мозгового ствола и белого вещества по соседству с желудочками.
в) Клиника. Острый серозный менингит начинается внезапно среди полного здоровья или на фоне катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышается до 38—39°. Иногда наблюдаются довольно длительные продромы в форме общего недомогания, чувства разбитости, головной боли, назофарингита, субфебрильной температуры. Менингеальный симптомокомплекс в большинстве случаев выражен нерезко, за исключением головной боли, которая бывает весьма интенсивной. Довольно рано вовлекаются в процесс отдельные черепномозговые нервы: реже имеет место одновременное поражение многих черепномозговых нервов. На глазном дне при серозном менингите нередко обнаруживаются застойные явления. К симптомам раздражения оболочек быстро присоединяются энцефалитические симптомы: неравенство рефлексов, пирамидные знаки, преходящие гемипарезы.
Цереброспинальная жидкость прозрачна, вытекает под большим давлением, содержание белка нормально или нерезко увеличено (0,6—1,2%), белковые реакции положительны, плеоцитоз исчисляется несколькими десятками клеток, реже немногими сотнями, фибринозной пленки в ликворе не образуется. Содержание сахара в ликворе нормально или претерпевает небольшие изменения. Количество хлоридов нормально. Иногда случаи первичного серозного менингита протекают более бурно, сопровождаясь судорогами, оглушенностью сознания в начале болезни и коллаптоидными приступами на протяжении ее. Характерным для серозного менингита является лабильность симптомов, обратимость большинства изменений, наблюдающихся на протяжении процесса. Повышенная температура держится от 1 до 14 дней, менингеальные явления 2—4 недели. Встречаются формы, при которых менингеальный синдром исчезает уже через 2—3 дня после начала болезни, и случаи, которые затягиваются на 4—6 недель.
г) Исход. Острый лимфоцитарный хориоменингит обычно кончается полным выздоровлением. Реже наблюдаются остаточные явления в виде застойных сосков зрительных нервов с последующей атрофией их, неглубоких парезов. Некоторые случаи острого серозного менингита принимают хроническое течение, ведя к утолщению и уплотнению оболочек, образованию спаек в субарахноидальном пространстве головного мозга, к возникновению кист, содержащих ликвор, стойкому расширению желудочков, к клинической картине, напоминающей опухоль головного мозга. Иногда серозный менингит переходит в хроническую мозговую водянку, которая может сопровождаться значительными обменными нарушениями (рис. 142).
д) Лечение проводится по общим правилам терапии менингитов: повторные люмбальные пункции, внутривенные вливания уротропина, салицилового натрия, сульфаниламидные препараты перорально, дегидратирующее лечение, инъекции витаминов B1, В12, аскорбиновая кислота, антиневралгические средства. При вторичных серозных менингитах необходимо, конечно, лечить также основное страдание. Успешное воздействие на основное заболевание дает улучшение или даже излечивает серозный менингит, вызванный этим заболеванием.
е) Профилактика. Борьба с мышами, уничтожение их в жилищах человека. Дезинфекция выделений больных. Систематическое улучшение жилищных условий, повышение санитарной культуры населенных мест. Пропаганда правил личной гигиены.
4. Менингеальная форма острого полиомиелита. Острый доброкачественный лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга и Лилли) является только одной из форм первичного серозного менингита, но далеко не единственной.
Как показали с достоверностью вирусологические и эпидемиологические исследования последних 10 лет, острый серозный менингит может вызываться вирусом острого полиомиелита.
5. Серозный менингит, вызываемый вирусами Коксаки и ECHO, часто встречается в виде эпидемических вспышек, но могут наблюдаться и спорадические случаи. Поражается преимущественно детское население. Болезнь отличается высокой контагиозностью.
а) Этиология. Вирусы Коксаки и ECHO размножаются в кишечнике человека, это энтеровирусы. Они могут быть выделены из кала, а также из носоглоточных смывов. В настоящее время известно большое число вирусов, относящихся к указанным группам. Многие из них непатогенны для человека, только некоторые типы способны вызывать заболевания, в частности острый эпидемический серозный менингит. Для вируса Коксаки, впервые выделенного в 1948 г. у жителей района Коксаки (штат Огайо в США), характерно, что он является чрезвычайно патогенным для новорожденных мышей, у которых вызывает различные заболевания. Принято различать две подгруппы вируса Коксаки: А и В, отличающиеся друг от друга по характеру поражения ими организма новорожденных мышей. Детальное серологическое изучение этих вирусов позволило выделить 30 различных типов, из которых 25 относятся к подгруппе А и 5 — к подгруппе В. Есть все основания думать, что со временем будут обнаружены еще новые типы вируса Коксаки. Вирусологические исследования, проведенные в разных странах, показывают, что вирусы группы Коксаки очень широко распространены среди населения. Они обнаруживаются в испражнениях здоровых людей в 3—5% всех исследований. Заболевания человека, вызываемые вирусами Коксаки, встречаются преимущественно в летние месяцы и характеризуются высокой контагиозностью, иногда принимая масштабы пандемий. Как показали исследования американских авторов, заболевание человека, обусловленное вирусом Коксаки из подгруппы А (например, герпетическая ангина), создает у него предрасположение к развитию паралитической формы полиомиелита. Вирусы из подгруппы В чаще всего вызывают лимфоцитарный менингит у маленьких детей. С вирусами той же подгруппы связан миокардит (или энцефаломиокардит) новорожденных (чаще всего типы 2, 3, 4 подгруппы В). Начиная с 1955 г. наблюдались довольно большие эпидемии (острого лимфоцитарного серозного менингита в США, Канаде, Германии, Голландии и многих других европейских странах с очень однообразной клинической картиной, связанные с вирусом Коксаки подгруппы А, типом 23. Эпидемии острого серозного менингита в 1958 и 1959 гг. оказались связанными с вирусами подгруппы В.
Вирусы ECHO, которые называют еще «вирусами-сиротками», так как пока еще недостаточно известна их роль в патологии человека, также могут в известных условиях вызывать серозный менингит. Наиболее часто это типы 4, 6, 9. Интересно, что вирус Коксаки подгруппы А типа 23 в серологическом отношении является идентичным вирусу ECHO типа 9. Этот факт наряду с некоторыми другими показывает несомненную близость обеих групп энтеровирусов — Коксаки и ECHO. Важно отметить, что все 3 группы кишечных вирусов дают цитопатогенный эффект, т. е. вызывают распад клеток специальной тканевой культуры, применяемой для идентификации энтеровирусов, причем наиболее сильным цитопатогенным действием обладает вирус полиомиелита. Слово ECHO образовано начальными буквами четырех английских слов: Enteric citopathogenic humairi orphans (вирусы-сироты, живущие в кишечнике человека, обладающие цитопатогенным эффектом).
б) Клиника. Острый серозный менингит, вызываемый вирусом Кокеаки, начинается внезапно, без всяких предвестников. Мучительные головные боли. Ригидность мышц затылка. Высокая температура, часто двугорбая кривая. Значительный лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе. Нередко наблюдаются фарингит, рвота, экзантемы и энантемы. При тяжелых формах — оглушенность. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает легко и доброкачественно. Средняя продолжительность лихорадочного периода около 5 дней. Общая продолжительность болезни 1—3 недели. Полное выздоровление без дефектов. Острый серозный менингит, вызываемый вирусами ECHO, клинически мало отличается от менингита, вызываемого вирусами Коксаки. Отдифференцировать один менингит от другого можно только вирусологическими методами.
в) Диагноз. Распознавание острого серозного менингита, обусловленного энтеровирусами Коксаки и ECHO, связано с большими трудностями. Надо иметь в виду, что серозные менингиты другой этиологии (например, болезнь Армстронга, острый полиомиелит) никогда не имеют такого массового распространения и такой контагиозности Особенно ответственным является дифференциальный диагноз с острым полиомиелитом (менингорадикулярной формой). Во избежание ошибочного диагноза необходимо помнить, что полиомиелит сравнительно мало контагиозен, заболевания всех членов семьи или целых детских коллективов при нем не наблюдается. При полиомиелите больной обычно бледен, адинамичен, безучастен, жалуется на боли и парестезии в конечностях, у него нередко обнаруживаются изменения со стороны рефлексов, иногда легкие парезы, часто констатируются подергивания отдельных мышц, гипергидроз. При менингитах Коксаки и ECHO лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы, больной громко стонет или кричит от головной боли, жалуется на боли в животе. В сомнительных случаях дифференциальный диагноз требует подробных и разносторонних вирусологических исследований в специальных полиомиелитных лабораториях.
Как видно из сказанного, проблема первичного острого серозного менингита еще во многих отношениях изучена недостаточно. Можно думать, что первичный серозный менингит вызывается не только упомянутыми выше возбудителями, но и другими, еще не известными. В этой области настоятельно необходимы дальнейшие исследования.
г) Лечение и профилактика. Лечение проводится такое же, как при остром лимфоцитарном хориоменингите. Большое значение имеет ранняя госпитализация больных, установление «карантина для лиц, имевших контакт с ними, обработка очагов, необходимо провести противоэпидемические мероприятия, установленные для детских кишечных инфекций. Минимальный срои содержания больного в стационаре — 3 недели.
6. Вторичный гнойный менингит — meningitis purulenta — развивается per continuitatem и per contiguitatem вследствие перехода гнойного воспаления с костей и мягких тканей черепа или же метастатически, когда вирус проникает в субарахноидальное пространство гематогенным или лимфогенным путем из очага, локализующегося где-нибудь в организме.
а) Этиология. Причинами гнойного менингита являются инфицированные травматические повреждения черепа, рожистое воспаление волосистой части головы, (гнойное воспаление среднего уха, гнойные процессы в носу и его добавочных пазухах, заболевания глазницы, гнойные процессы на коже лица (фурункулы, карбункулы). Вторичный гнойный менингит может осложнить ангину, (пневмонию, бронхоэктазы, абсцесс легкого, плеврит, брюшной тиф, паратифы, язвенный эндокардит, грипп, сепсис. В последнее время описаны гнойные менингиты, связанные с Candida albicans, а также салмонелла-менингиты. На практике чаще всего встречаются отогенные, травматические и септические гнойные менингиты. Первое место по частоте занимает отогенный менингит, осложняющий хронические гнойные воспаления среднего уха (эпитимпаниты, много реже — мезотимпаниты).
б) Патологическая анатомия. Вторичные гнойные менингиты локализуются главным образом на выпуклой поверхности полушарий. Гораздо реже и менее интенсивно воспалительный процесс поражает основание головного мозга и оболочки спинного мозга. Густой, зелено-желтый гной покрывает поверхность мозга или сплошь, в виде шапки, или отдельными участками. Мягкие мозговые оболочки типеремированы, мутны, отечны. В веществе мозга нередко обнаруживаются очаги гнойного расплавления ткани. Желудочки часто расширены и содержат мутную жидкость. При микроскопическом исследовании выясняется, что мягкие мозговые оболочки инфильтрированы полинуклеарами. По адвентициальным щелям воспалительный процесс переходит на вещество мозга (рис. 143).
в) Клиника. Вторичный гнойный менингит протекает бурно. Болезнь начинается внезапно резким повышением температуры, ознобом, тяжелым общим состоянием. Явления менингеального симптомокомплекса развиваются быстро и выражены очень резко. У детей часто наблюдаются судороги. Рано наступает оглушенность сознания. Могут иметь место психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Тахикардия, позднее — брадикардия (до 50 ударов в минуту). Тахипноэ. Спинномозговая жидкость мутна, часто имеет зеленоватую окраску. Она вытекает под повышенным давлением, обнаруживает резко положительные белковые реакции и большой плеоцитоз, состоящий из полинуклеаров. Плеоцитоз может исчисляться десятками тысяч. Содержание белка может доходить до 8—10 %. В мазке из осадка ликвора много микробов. Бактериоскопическое и бактериологическое исследование жидкости может выявить возбудителя болезни. В крови констатируется лейкоцитоз, доходящий до 15 000—20 000, РОЭ ускорена, сдвиг формулы влево.
Течение менингита острое. Встречаются молниеносные случаи, при которых смерть наступает уже через 24 часа после начала болезни, попадаются также случаи гнойного менингита с затяжным течением.
г) Лечение. Повторные люмбальные пункции, уротропин внутривенно, дегидратирующие средства, аналгетики. Энергичное лечение сульфаниламидами и антибиотиками (внутримышечно и субарахноидально) в зависимости от характера возбудителя. Хирургическое вмешательство по поводу гнойного воспаления костей черепа, гнойного процесса в ухе или добавочных полостях носа, вызвавшего гнойный менингит. Сердечные средства. Витаминотерапия.
д) Исход. Вторичный гнойный менингит — тяжелое заболевание. Однако в литературе описано немало случаев полного выздоровления. В частности, практически наиболее важный отогенный гнойный менингит может, несомненно, закончиться выздоровлением, хотя 20 лет назад, он считался почти абсолютно смертельным заболеванием. Исход в значительной степени зависит от настойчивости и рациональности проводимой терапии. Вторичный гнойный менингит может оставить после себя дефекты в форме водянки мозга, параличей черепномозтовых нервов, парезов конечностей и нарушений психики. При современных методах лечения осложнения эти наблюдаются редко.
7. Сифилитический менингит — meningitis luetica. Различают ранние и поздние сифилитические менингиты. Ранние менингиты наблюдаются в первичном (редко) и во вторичном периоде сифилиса, т. е. в течение первых 2—3 лет после заражения. Поздние сифилитические менингиты свойственны третичному периоду сифилиса.
а) Патологическая анатомия. Сифилитический менингит чаще поражает основание мозга, реже — выпуклую поверхность его. Процесс может ограничиться небольшой областью, дать несколько разбросанных очагов или же захватить сплошь большие районы мозга.
Мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутноваты, местами в них макроскопически видны скопления серовато-желтого экссудата. Желудочки мозга расширены. Микроскопически в оболочках и экссудате преобладают лимфоциты, часто встречаются плазматические клетки, редко лейкоциты. Поздние менингиты сопровождаются образованием множества милиарных гумм, утолщением оболочек. Изолированное поражение мягкой оболочки наблюдается при сифилисе крайне редко. Обычно имеет место переход воспалительного процесса на висцеральную поверхность твердой мозговой оболочки, с одной стороны, и на вещество мозга — с другой. Всегда страдают, кроме того, сосуды оболочек и мозга. Поражение мягких оболочек головного мозга сочетается с более или менее значительными воспалительными и дегенеративными изменениями в оболочках спинного мозга и в веществе центральной нервной системы — meningo-encephalo-myelitis luetica.
б) Клиника. Развивается сифилитический менингит подостро или хронически. Температура остается нормальной или незначительно повышается. Гораздо реже встречаются острые сифилитические менингиты, при которых в течение некоторого времени может держаться высокая температура (около 38°). Симптомы раздражения оболочек обычно выражены нерезко. Общее состояние больного страдает мало. Больные сифилитическим менингитом нередко переносят его на ногах. Чаще всего они жалуются на головную боль, локализующуюся в затылке, в висках, в области лба, иррадиирующую в глаза, спину. Головная боль нередко усиливается ночью. Постукивание по черепу, особенно по скуловой дуге, усиливает боль. При обострениях головной боли появляется тошнота, изредка рвота. Больные отмечают далее головокружение, шум в ушах, общее недомогание, психическое угнетение, бессонницу. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского выражены мягко. Особенно характерно для базилярного сифилитического менингита поражение черепномозговых нервов, в первую очередь глазодвигательного, отводящего и зрительного. На глазном дне обычно находят явления неврита зрительного нерва, много реже — застойный сосок. Локализуясь преимущественно в области задней черепной ямки, базилярный менингит может дать синдром опухоли мостомозжечкового угла: шум в ухе, за которым следует понижение слуха, нистагм, периферический паралич лицевого нерва на той же стороне и понижение чувствительности на соответствующей половине лица. Часто наблюдаются явления со стороны пирамидных путей: неглубокие парезы конечностей, симптомы Бабинского, Оппенгейма, неравномерность сухожильных рефлексов.
Гораздо реже встречаются при базилярном сифилитическом менингите синдромы, связанные с поражением вещества мозга в области основания: несахарное мочеизнурение, явления адинозо-генитальной дистрофии или акромегалии.
Преимущественное поражение оболочек выпуклой поверхности полушарий вызывает вследствие вовлечения в процесс вещества коры головного мозга в области извилин дорсо-латеральной поверхности корковые параличи и парезы, судороги типа джексоновской эпилепсии, парестезии и гипестезии, расстройства речи, а иногда, и значительные психические расстройства.
Цереброспинальная жидкость прозрачна, вытекает под (повышенным давлением, белковые реакции положительны, плеоцитоз невелик и представлен лимфоцитами. Реакция Вассермана положительна в крови и в ликворе (при больших дозах жидкости). Коллоидные реакции дают сифилитический зубец.
Помимо указанных симптомов, вызываемых менингитическим или, вернее, менинго-энцефалитическим процессом, часто (особенно при позднем сифилисе) обнаруживаются зрачковые расстройства (анизокория, вялость зрачковых реакций), снижение сухожильных рефлексов, нерезко выраженные тазовые расстройства — явления, характерные для сифилиса нервной системы.
в) Диагноз в большинстве случаев не представляет затруднений. От острых менингитов (гнойных, первичного серозного, туберкулезного) сифилитический менингит отличается подострым или хроническим развитием, отсутствием значительного повышения температуры, малой выраженностью менингитического симптомо-комплекса. От опухоли мозга он отличается лабильностью симптомов, множественным поражением черепномозговых нервов, отсутствием выраженного гипертензионного синдрома, а главное — состоянием цереброспинальной жидкости.
Ограниченный хронически протекающий сифилитический менингит у взрослого дает клиническую картину, свойственную каждому хроническому серозному воспалению мягких мозговых оболочек. Этиологический диагноз здесь может быть поставлен на основании данных анамнеза, реакции Вассермана, наличия симптомов, характерных для сифилиса нервной системы, висцерального сифилиса или каких-нибудь других сифилитических поражений.
г) Лечение. Активное лечение сифилиса, люмбальные пункции и симптоматические средства.
д) Исход. Сифилитические менингиты в большинстве случаев оканчиваются выздоровлением. Предсказание тем благоприятнее, чем раньше начато лечение и чем лучше оно проводится.
8. Торулезный менингит известен давно. Встречается он очень редко. Впервые подробно изучен в 1916 г. В настоящее время опубликовано около 200 случаев.
а) Этиология и патогенез. Менингит вызывается возбудителем торулеза — дрожжевым грибком Torula hystolytica. У человека грибок этот встречается в виде сапрофита на коже, в носоглотке и кишечнике. Пути распространения и передачи торулеза подробно нe выяснены. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути, реже миндалины, кишечник, поврежденная кожа. Часто наблюдается сочетание поражения оболочек с поражением внутренних органов или кожи. Торулезный менингит может наблюдаться в любом возрасте, чаще он встречается в возрасте 40—60 лет.
б) Патологическая анатомия. Серознопродуктивный менингит с точечными кровоизлияниями, поражением вещества мозга и желудочковой системы. Страдают оболочки не только головного, но и спинного мозга. В процесс вовлекаются черепномозговые нервы, реже спинной мозг. Оболочки утолщаются. В них обнаруживается большое количество макрофагов, в частности гигантских клеток, которые содержат в своей протоплазме фагоцитированные дрожжевые грибки. В веществе центральной нервной системы образуются большие скопления дрожжевых клеток вокруг сосудов, в самих сосудах иногда находят эмболы из дрожжей. Набухание мозга и расширение желудочков. Особенно характерно для торулезного менингита те, что мягкие мозговые оболочки приобретают при нем молочно-белый цвет и вид шагреневой кожи.
в) Симптоматология и течение. Менингит может развиться остро или подостро. Температура повышается до 37,5—38°, реже остается нормальной. Выраженный менингеальный синдром. Довольно быстро присоединяются энцефалигические явления и симптомы со стороны черепномозговых нервов: сонливость, судорожные припадки, диплопия, птоз, застойные соски зрительных нервов, понижение слуха, шум в ушах. Н.B. Коновалов (1948) выделяет следующие формы: 1) диффузный цереброспинальный торулезный менингит без выраженных очаговых симптомов; 2) менинго-энцефалит с центральными парезами, судорожными приступами, патологическими рефлексами, атаксией и психическими изменениями (эйфорией); 3) базилярный менингит с поражением черепномозговых нервов; 4) псевдотуморозную форму, симулирующую опухоль головного или спинного мозга.
Спинномозговая жидкость «может быть прозрачной или мутной, бесцветной или ксантохромной. Количество белка доходит до 0,45—1,5%. Цитоз умеренно или резко повышен (50—100, до 1500 клеток в 1 мм3), преобладают лимфоциты. Содержание сахара может быть понижено или оставаться нормальным. При окраске по Цилю — Нильсену в ликворе обнаруживаются дрожжевые грибки. В крови — умеренный лейкоцитоз.
Болезнь может продолжаться от нескольких дней до многих месяцев и даже нескольких лет. Она приводит к смерти от кахексии. Достоверных случаев выздоровления не описано.
г) Диагноз устанавливается при жизни больного уверенно только при обнаружении дрожжевых грибков в ликворе или при их выращивании на определенных средах. Надо «подумать о возможности грибкового менингита в случаях хронического серозного менингита невыясненной этиологии, необычно текущих опухолей головного мозга, при которых гипертензионный синдром сочетается с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости, и проводить исследования на торулез.
д) Лечение и профилактика. Специфической терапии пока нет. Пробуют лечить сульфадимезином, йодистыми препаратами, актидионом, антибиотиками. Профилактика состоит только в соблюдении обычных санитарно-гигиенических мероприятий, особенно на предприятиях, где возможно заражение дрожжевыми триб ка ми .(пивоваренные заводы, винные погреба, предприятия молочной промышленности).
9. Менингит при кандидамикозе является вторичным гнойным менингитом, осложняющим генерализованный кандидамикоз. Этиология и патогенез. Вызывается дрожжеподобным грибком Candida albicans. Эта форма менингита встречается и у детей и у взрослых исключительно редко. Она представляет интерес только в связи с чрезвычайно широким применением антибиотиков, способным иногда привести к грибковому сепсису в форме кандидамикоза.
Менингеальный синдром возникает остро, но в дальнейшем принимает хроническое течение. Из цереброспинальной жидкости высевается грибок. Прогноз неблагоприятный. Клиническая картина определяется наличием хронического продуктивного воспалительного процесса в оболочках, утолщением их преимущественно: на основании мозга, скоплением в субарахноидальных пространствах большого количества студенистого ликвора.
Для лечения применяют нистатин, при смешанных инфекциях тетрациклин, бацилломицин и др.